A medida que el cáncer se disemina a través de la agregación plaquetaria

Abril 22, 2016 Admin Salud 0 6
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Los científicos han proporcionado nuevos detalles sobre cómo las células cancerosas se diseminan a rodearse de las plaquetas - las células sanguíneas necesarias para la coagulación de la sangre. Katsue Suzuki-Inoue, Profesor Asociado de Medicina de la Universidad de Yamanashi, Japón, y sus colegas han identificado por primera vez una proteína en la superficie de las plaquetas, que desempeña un papel clave en la agregación plaquetaria inducida por el cáncer.

Estos resultados podrían ayudar a diseñar nuevos fármacos que evitan la metástasis de las células cancerosas, o se extienden por todo el cuerpo.

"Con el fin de difundir, las células cancerosas liberan sustancias químicas que producen plaquetas vecinos agregados y rodean a las células cancerosas, ayudándoles a evadir el sistema inmune y que les permite unirse a los revestimientos interiores de los vasos sanguíneos", "dice Suzuki-Inoue." Nosotros descubrieron cómo uno de estos productos químicos, llamados podoplanin, se une a las células de plaquetas y estimular su agregación Aunque podoplanin se conoce desde 1990, ya que induce la agregación plaquetaria celular era un misterio - hasta ahora .. "




Suzuki-Inoue y sus colegas habían descubierto previamente que la rhodocytin veneno de serpiente estimula la agregación plaquetaria por unión a una proteína llamada lectina tipo C-like receptor 2 (CLEC-2) que se encuentra en la superficie de las plaquetas de una manera similar a una clave (rhodocytin) mediante la unión a un bloque (CLEC-2).

Mediante el estudio de los detalles de lo que sucede dentro de estas plaquetas antes y durante la agregación, los científicos notaron muchas semejanzas con el agregado manera plaquetas cuando son inducidos por podoplanin de las células cancerosas. Es estimulada por rhodocytin o podoplanin, las plaquetas son lentos para agregar al principio y, después del inicio de la agregación, las proteínas que se activan dentro de las plaquetas son similares en ambos casos.

Suzuki-Inoue y su equipo pensaron que tal vez CLEC-2 se une no sólo a rhodocytin, sino también para podoplanin. Los científicos probaron esta hipótesis por primera creciente CLEC-2 en la cultura y luego mediante su inclusión en células cultivadas que expresan podoplanin. La hipótesis fue confirmada: CLEC-2 y podoplanin unidos en la misma cerradura y mecanismo clave mostrada por CLEC-2 y rhodocytin.

"Nos sorprendió", dice Suzuki-Inuoue. "Después de todos estos años, finalmente encontramos la proteína de longitud que falta para que podoplanin une a promover la agregación plaquetaria."

Los científicos han confirmado sus resultados de agitar podoplanin células que expresan con células de plaquetas alteradas genéticamente de tal manera que el CLEC-2 en su superficie no podía unirse a podoplanin. La agregación de plaquetas se inhibió completamente, confirmando que CLEC-2 fue la proteína necesaria para la agregación plaquetaria inducida por podoplanin.

Este resultado también sugiere que podría ser posible evitar que las células cancerosas de la estimulación de la agregación plaquetaria - y por lo tanto permitir que la metástasis de células tumorales - mediante el bloqueo de la interacción entre CLEC-2 y podoplanin.

"Nuestro estudio muestra claramente que podoplanin en la superficie de las células tumorales induce la agregación de plaquetas mediante la interacción con CLEC-2 en las plaquetas de la superficie celular", dice Suzuki-Inuoue. "Prevención de CLEC-2 y podoplanin de la unión entre sí puede ser una manera terapéutica buena para prevenir la metástasis del tumor."

El papel de podoplanin-CLEC-2 interacción no puede limitarse a la metástasis tumoral, los científicos observaron. Cuando podoplanin y CLEC-2 se unen entre sí, no sólo hacer la agregación de plaquetas, pero también liberan sustancias químicas que pueden formar nuevos vasos sanguíneos que, a su vez, proporcionan el tumor con nutrientes y oxígeno que necesita para crecer. Como resultado, el bloqueo de la interacción podoplanin-CLEC-2 no sólo puede prevenir la metástasis del cáncer, sino también limitar el crecimiento de las células cancerosas, dice Suzuki-Inuoue.

Los investigadores también encontraron que podoplanin presente dentro de los vasos linfáticos - que llevan el plasma y las células blancas de la sangre - también induce la agregación plaquetaria, lo que demuestra que una mejor comprensión de cómo podoplanin y CLEC-2 se unen entre sí pueden proporcionar información sobre cómo linfático vasos se forman y trabajan.

Suzuki-Inuoue y sus colegas ahora están tratando de desarrollar anticuerpos que parecen CLEC-2 y que se pueden unir a podoplanin, evitando que se adhiera a las células de plaquetas. Los científicos también están investigando el papel de la interacción podoplanin-CLEC-2 en la formación de coágulos de sangre y el desarrollo de los vasos linfáticos.

El nuevo estudio, que será publicado en la edición del 07 de septiembre de la revista Journal of Biological Chemistry, fue seleccionado como un "Libro de la Semana" por los editores de la revista, en el sentido de que pertenece al uno por ciento de los documentos revisados ​​en importancia y en general importancia.

Artículo: "La implicación del receptor serpiente toxina CLEC-2 en la activación plaquetaria podoplanin mediada por las células tumorales", Suzuki-Inoue de Katsue, Sammy Kato, Osamu Inoue, Mika Kato Kaneko, Kazuhiko Mishima, Yutaka Yatomi, Yasuo Yamazaki, Hisashi Narimatsu, y Yukio Ozaki

(0)
(0)

Comentarios - 0

Sin comentarios

Añadir un comentario

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caracteres a la izquierda: 3000
captcha