'Anti-Atkins baja en proteínas Dieta Extiende moscas Vida útil

Mayo 18, 2016 Admin Salud 0 1
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Las moscas alimentadas con una "-Atkins contra" dieta baja en proteínas para vivir más tiempo porque sus mitocondrias funcionan mejor. La investigación, realizada en el Instituto Buck de Investigación edad, muestra que los mecanismos moleculares responsables de extender la vida útil de la línea tienen importantes implicaciones para el envejecimiento y las enfermedades como la obesidad, la diabetes y el cáncer humano.

Los hallazgos, que aparecen en el 02 de octubre de la célula, también proporciona un nuevo nivel de comprensión de la regulación de los genes mitocondriales y abrir nuevas vías de investigación sobre la interacción entre la función mitocondrial, la dieta y el metabolismo energético.

Las mitocondrias actúan como células "central". Es bien sabido que la función mitocondrial empeora con la edad en muchas especies y en los seres humanos con diabetes de tipo II y la obesidad. "Nuestro estudio muestra que la restricción dietética puede mejorar la función mitocondrial y luego compensar el declive relacionado con la edad en su ejecución", dijo el profesor de Buck Pankaj Kapahi, PhD, autor principal del estudio.




La investigación proporciona el primer estudio de todo el genoma de cómo las proteínas se traducen en la restricción dietética en cualquier organismo. Los investigadores reportan el hallazgo inesperado de que, si bien hay una reducción en la síntesis de proteínas a nivel mundial con la dieta baja en proteínas, la actividad de genes específicos involucrados en la generación de energía en la mitocondria se incrementan, dijo Kapahi. Esta actividad, que se produce en el nivel de conversión de ARN a las proteínas, es importante para los efectos protectores de la restricción dietética, dijo Kapahi. "Se han realizado estudios correlativos que muestran mitocondrias cambian con la restricción dietética, esta investigación ofrece una relación causal entre la dieta y la función mitocondrial", dijo.

El estudio describe un nuevo mecanismo de cómo los genes mitocondriales son convertidos a partir de ARN a la proteína a una proteína particular (d4EBP). Las moscas alimentadas con una dieta baja en proteínas mostró un aumento en la actividad d4EBP, que está implicado en una vía de señalización que media el crecimiento celular en respuesta a la disponibilidad de nutrientes llamado TOR (objetivo de la rapamicina). La investigación ha demostrado que d4EBP es necesario extender la vida útil de la restricción dietética. Cuando la actividad de la proteína fue genéticamente "eliminado" línea no vivió más tiempo, incluso cuando alimentados con una dieta baja en proteínas. Cuando la actividad de d4EBP se ha mejorado, la vida útil se extiende, incluso cuando las moscas comían una dieta rica.

La investigación pone en duda los beneficios para la salud de una dieta alta en proteínas que se utilizan a menudo por los seres humanos para bajar de peso Kapahi dijo. Los impactos a largo plazo de estas dietas no han sido examinadas en los seres humanos; es probable que sea perjudicial, dijo. "En las moscas, vemos que la dieta a largo plazo es una dieta baja en proteínas y lo que encontramos aquí es un mecanismo de cómo se puede trabajar", dijo Kapahi.

El estudio proporciona un avance significativo en la comprensión del papel de 4EBP, una diana molecular aguas abajo de TOR, que medie un cambio en el metabolismo para prolongar la vida, dijo Kapahi. Un estudio reciente que aparece en Nature mostró que la rapamicina alimentación (un antibiótico utilizado para prevenir el rechazo de órganos y médula ósea) a ratones inhibió TOR y extendió su vida útil. Estudio del Instituto Buck implica un papel importante para la función mitocondrial y 4EBP blancos excelentes para explorar su papel en la ampliación de la vida útil de los mamíferos, dijo Kapahi.

Los colaboradores de este trabajo: Otros investigadores participantes en el estudio son Aric Rogers, Subhash D. Katewa, Miguel A. Vargas y Marysia Instituto Buck Kolipinski; Brian M. Zid y Tony Au Lu, del Instituto de Tecnología de California en Pasadena, y Seymour Benzer, anteriormente, del Instituto de Tecnología de California, ahora fallecido. El trabajo fue financiado por becas de los Institutos Nacionales de Salud (NIH); porciones de la investigación se llevaron a cabo en un laboratorio con el apoyo del Centro Nacional de Recursos para investigación, una división del NIH. Los fondos incluyen subvenciones concedidas por la Fundación Ellison Medical, la Federación Americana para la Investigación del Envejecimiento, la Fundación Hillblom L. Larry, y un regalo de Harold J. y Reta Family Foundation Haynes. El trabajo fue apoyado por el microarray Millard y Muriel Jacobs Genética y Genómica Laboratorio del Instituto de Tecnología de California.

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