Anticuerpo monoclonal Novel ofrece un tratamiento potencial para VEGF cáncer resistente a la terapia

Mayo 11, 2016 Admin Salud 0 2
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A pesar del uso generalizado de las terapias actuales del cáncer antiangiogénicos, muchos tumores escapan a este bloque, que está diseñado para detener el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos que alimentan los tumores y se diseminan las células cancerosas. Ahora, un estudio reportado en la EORTC-NCI-AACR Conferencia Internacional: Dianas moleculares y terapéutica del cáncer sugiere que la orientación de un nuevo receptor antiangiogénica puede ayudar a los pacientes cuyo cáncer no responde a los agentes existentes.

El agente de investigación, PF-03446962, se dirige a la activina similar al receptor de quinasa 1 (ALK-1), que es parte de la superfamilia de factor de crecimiento transformante Я (TGFЯ) de receptores que potencialmente regulan el crecimiento y la diferenciación celular. Conocido como un supresor tumoral, TGFЯ puede promover la invasión y metástasis contrario durante las últimas etapas de la progresión del cáncer, dijo Filippo de Braud, MD, quien fue director de nuevos medicamentos en el Instituto Europeo de Oncología, cuando el estudio se llevó a cabo y ahora es jefe del Departamento de Oncología Médica en el Instituto Nacional del Cáncer de Milán, Italia.

Las células cancerosas a menudo pierden la respuesta inhibidora del crecimiento de TGFЯ, lo que lo convierte en un objetivo prioritario para el tratamiento del cáncer, dijo. PF-03446962, un anticuerpo monoclonal humano, inhibe específicamente la actividad de ALK-1, que los investigadores dijeron que se regula en parte por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), una proteína que activa la angiogénesis y otros factores proangiogénicos. Cierre de ALK-1 inhibe la ruta de VEGF en una manera diferente de otros tratamientos anti-angiogénicos ahora en el mercado, de Braud dijo.




Los investigadores probaron PF-03446962 en un estudio clínico de fase 1, que mostró que el agente ha ejercido la actividad antitumoral en cánceres que ya son resistentes al tratamiento con VEGF.

De Braud y sus colegas probaron ocho dosis diferentes de PF-03446962 en 44 pacientes con tumores sólidos. Los resultados mostraron una respuesta parcial en tres pacientes y enfermedad estable durante al menos cuatro meses en siete pacientes. La mayoría de los pacientes que se han beneficiado previamente habían sido tratados con una terapia antiangiogénica antes de pulmón, cáncer de hígado o riñón. Algunos de estos pacientes no alcanzaron la remisión con una terapia antiangiogénica anterior, "lo que sugiere que ALK-1 puede funcionar como un mecanismo de escape de VEGF", dijo de Braud.

Los dos pacientes con la respuesta más larga (enfermedad estable durante aproximadamente un año) habían sido diagnosticados con cáncer de la corteza suprarrenal y el mesotelioma.

Los investigadores observaron que tres pacientes desarrollaron telangiectasia, que es la dilatación de los vasos sanguíneos cerca de la piel. Este trastorno se sabe que es causada por una mutación en el gen ALK-1, y el desarrollo de este efecto secundario es leve en estos pacientes demuestra PF-03446962 afecta ALK-1 función.

"Sobre la base de esta actividad clínica, anti-ALK-1 podría ser una nueva estrategia prometedora para ayudar a los pacientes que han fracasado con VEGF tratamiento previo", dijo de Braud. El agente puede ser utilizado solo o en combinación con la presente terapia antiangiogénica fortalecer la inhibición de la vía de VEGF.

Toxicidad en la Fase 1 son manejables, un descubrimiento que demuestra que el agente es seguro de usar, dijo.

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