Apague el proceso de la supervivencia celular se encontró para influir en el destino de los tumores de cáncer de pulmón

Abril 10, 2016 Admin Salud 0 3
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Una nueva investigación del Instituto de Rutgers Cáncer de Nueva Jersey, la Universidad de Princeton, y otros colaboradores sugieren que la inactivación de un gen esencial para la supervivencia celular a cargo del proceso conocido como autofagia puede suprimir el crecimiento de tumores en el de células no pequeñas de pulmón y hacerlos más hiperplasia. Los resultados sugieren un posible papel de los bloqueadores de la autofagia en el tratamiento de este tipo de cáncer de pulmón, que tiene una tasa de supervivencia a cinco años de sólo 30 a 50 por ciento para la enfermedad en etapa temprana.

Investigaciones anteriores de los laboratorios de los autores de mayor edad Eileen P. White, PhD, director asociado de ciencia básica en el Instituto del Cáncer de Nueva Jersey, y Joshua D. Rabinowitz, MD, PhD, profesor de química en la Universidad de Princeton y el Instituto del Cáncer miembro de New Jersey, reveló que la adicción a la autofagia es frecuente en los tumores con mutaciones Ras. Estas mutaciones se activan en cánceres agresivos con resultados pobres, tales como el pulmón. En este estudio, publicado en las últimas versiones en línea e impresión de Genes & Development, los Dres. Blanco y Rabinowitz y otros han usado modelos de ratón para examinar los tumores de pulmón de células no pequeñas impulsados ​​por la activación de mutaciones en el gen del cáncer de K-Ras.

Para sobrevivir a los momentos de estrés y crecer, las células cancerosas se comen. En el bloque de este mecanismo de auto-preservación de la autofagia, las células cancerosas son despojados de autosuficiencia energética proporcionada a través de la central eléctrica de la célula - la mitocondria. Los investigadores encontraron en este estudio que, en ausencia de la autofagia, o cuando es defectuoso, mitocondrias disfuncionales acumulan y lo que antes era un tumor maligno se convierte en un tumor raro, en su mayoría benignos conocidos como Oncocitoma.




Los autores también encontraron que los procesos necesarios para la autofagia son influenciados por el gen supresor de tumores p53. Cuando los investigadores desactivan el gen de la autofagia, el mecanismo de supresión tumoral p53 se activó prematuramente, deteniendo así el crecimiento y la propagación del cáncer. Cuando se eliminó p53, los investigadores determinaron que los tumores Ras impulsadas dependen de preservar la autofagia mitocondrial y otras funciones que ayudan a mantener la viabilidad de las células en presencia de los cambios en el entorno celular exterior.

"En la búsqueda de que la autofagia puede afectar el destino de los tumores de cáncer de pulmón de células no pequeñas, ahora existe la oportunidad para apuntar que el mecanismo para el tratamiento de esta enfermedad", dijo White, quien también es profesor de biología molecular y bioquímica en la Universidad de Rutgers.

Junto con el blanco, el equipo de autores consiste en Jessie Guo Yanxiang y Gizem Karsli-Uzunbas, Cancer Institute de Rutgers de Nueva Jersey; Robin Mathew, Instituto del Cáncer de Nueva Jersey y Rutgers Robert Wood Johnson Medical School; Seena C. Aisner, Instituto del Cáncer de Nueva Jersey y Rutgers New Jersey Medical School; Jurre J. Kamphorst, la Universidad de Princeton; Anne M. Strohecker, Instituto del Cáncer de Nueva Jersey y la Escuela de Medicina Robert Wood Johnson; Guanghua Chen y Sandy Precio, Instituto del Cáncer de Nueva Jersey; Wenyun Lu Xin y Teng, de la Universidad de Princeton; Eric Snyder, MIT y del Hospital Brigham y de la Mujer; Urmila Santanam, Instituto del Cáncer de Nueva Jersey; Robert S. DiPaola, Instituto del Cáncer de Nueva Jersey y la Escuela de Medicina Robert Wood Johnson; y Tyler Jacks, del MIT.

El estudio fue apoyado en parte por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud (R37 CA53370 y SR1 CA 130893 Blanca, RC1 CA 147 961 Blanca y Rabinowitz), el Departamento de Defensa (W81XWH-09-01-0394 en DiPaola y negro) y Fundación Skinner Val.

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