Aumentar proceso inmune con IFN-γ ayuda bacteria mortal claras en la fibrosis quística

Abril 5, 2016 Admin Salud 0 0
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Promover un proceso llamado autofagia clave gamma interferón inmunitario (IFN-γ) podría ayudar a aclarar una infección bacteriana letal en la fibrosis quística, sugiere un estudio reciente. El trabajo, realizado por un equipo del Instituto de Investigación en el Hospital Nacional de Niños y publicado en PLoS One en mayo, ofrece nueva información sobre la función inmune en pacientes con la enfermedad.

La fibrosis quística, CF para abreviar, es causada por una disfunción en el gen CFTR, que es responsable del transporte de cloruro y agua a través de las membranas celulares. En las personas con la enfermedad, las células que recubren los conductos de los pulmones, el páncreas y otros órganos producen moco muy espeso y pegajoso que obstruye las vías respiratorias - creando un ambiente ideal para los patógenos tales como Burkholderia cenocepacia.

Un miembro de la bacteria Burkholderia cepacia, B. cenocepacia se encuentra comúnmente en el suelo y el agua y en la mayoría de los casos, no representa una amenaza para la salud. Sin embargo, del 2 al 5 por ciento de los pacientes con FQ, la bacteria que causa una infección puede extenderse a la sangre, lo que provocó la inflamación generalizada llamada sepsis que puede ser mortal. B. cenocepacia no responde a la mayoría de los antibióticos, dejando a los médicos con pocas armas para luchar contra ella. E incluso si la infección no es grave, los pacientes con B. cenocepacia se consideran buenos candidatos para un trasplante de pulmón, muchos pacientes con CF requieren avanzaron a sobrevivir.




"B. cenocepacia es resistente a múltiples medicamentos, por lo general, cuando los pacientes están enfermos, tienen un cóctel de antibióticos y estamos esperando para efectos de sinergia", dijo Benjamin T. Kopp, MD, autor principal del estudio y un investigador principal del Centro de patogénesis microbiana y un neumólogo en Nationwide Children.

Para complicar aún más estas infecciones, añade, es que B. cenocepacia puede replicar los macrófagos en el interior, la primera línea del sistema inmunológico de defensa contra estos patógenos. "Se puede evitar la respuesta inmune", dijo, "y ahí es donde algo como IFN-γ podría funcionar mejor que los antibióticos tradicionales."

Producido por el gen IFNG en los seres humanos, IFN-γ es una citoquina activa en el sistema inmune. Estudios anteriores han sugerido que la molécula estimula la autofagia, un proceso natural en el que las proteínas y otros materiales celulares son degradados y eliminados. En muchas enfermedades, incluyendo CF, la autofagia se inhibe. Dr. Kopp y sus colegas querían ver si el tratamiento con IFN-γ puede activar la autofagia, permitiendo que el sistema inmune del cuerpo para combatir B. cenocepacia.

Los investigadores aislaron los macrófagos de pacientes con y sin CF y se infectaron con B. cenocepacia en cultivos celulares. Cuando analizaron las muestras, encontraron que las células de los pacientes con FQ habían disminuido los niveles de IFN-γ. Ellos trataron luego macrófagos con IFN-γ CF sintético y encontraron que la autofagia se ha mejorado y la infección bacteriana disminuido.

"El objetivo del estudio era demostrar si usted podría estimular la autofagia, que podría ayudar a aclarar mejor los patógenos", dijo el Dr. Kopp, quien también es profesor asistente de pediatría en la Facultad de Medicina de la Universidad del Estado de Ohio . "Estos resultados sugieren claramente que es realmente el caso."

El estudio es el primero de una serie por el Dr. Kopp y sus colegas se ven autofagia mediación, un área de creciente interés entre los científicos que estudian CF clínica y otros trastornos que afectan el sistema inmunológico. En la FQ, la necesidad de nuevos tratamientos es grande. Muchas de las infecciones que aquejan a esta población de pacientes son resistentes a los fármacos disponibles y algunos de los medicamentos que funcionan tienen efectos secundarios que dejan a muchos médicos dispuestos a prescribirlos.

"Si bien estamos aprendiendo más sobre la FQ, estamos encontrando más y más problemas con el sistema inmune, y no sólo la distancia típica de moco," dijo el Dr. Kopp. "Ahora estamos descubriendo que hay esta primera respuesta, de que la autofagia es una parte, en la que el sistema inmunológico no está despejando las bacterias y hay alguna deficiencia sigue a la de los pacientes con FQ."

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, infecciones por B. cenocepacia también han sido reportados en pacientes hospitalizados con sistemas inmunes comprometidos. Así, el Dr. Kopp agregó, los resultados podrían ser de interés para los científicos clínicos en ámbitos distintos de la fibrosis quística.

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