Autosabotaje Estratégico? MRSA inhibe su crecimiento

Marcha 31, 2016 Admin Salud 0 8
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Científicos de la Universidad de Western Ontario han descubierto un misterio bacteriana. Contra toda lógica, la cepa más predominante de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) en América del Norte produce una enzima que degrada secreciones de la piel de compuestos que son tóxicos para sí mismo. La investigación se publica en línea delante de la impresión en el Diario de Bacteriología.

S. aureus es una bacteria comensal que normalmente habita benignamente aproximadamente 30 por ciento de la población humana en los conductos nasales y en la piel. Sin embargo, puede llegar a ser oportunista. Como tal, es una grave, creciente amenaza para la salud pública ahora comparable con el VIH, la tuberculosis y la hepatitis viral. Una cepa particularmente hipervirulenta de MRSA, USA300, se ha convertido en la cepa predominante en la comunidad y en los hospitales de toda América del Norte.

Estudios recientes han indicado que la aparición y la rápida propagación de USA300 era debido, al menos en parte, a una mayor capacidad para cumplir con la piel humana, una habilidad que ha sido rastreado a un gen que confiere resistencia a poliaminas tóxico para la piel. Este gen está ausente de todas las otras cepas de S. aureus.




Aparte de eso, la piel no es exactamente un entorno hospitalario. Para S. aureus, sebo, una sustancia cerosa o aceitosa segregada por las glándulas sebáceas de la piel, la cerveza es una bruja de ácidos grasos libres y otros venenos bacterianas. El sebo contiene también los triglicéridos, para mantener la piel se seque.

El misterio consiste en la producción de todas las cepas de S. aureus de una enzima lipasa, SAL2, que tijeretazos estos triglicéridos inofensivos en ácidos grasos libres más como antimicrobianos.

"En trabajos anteriores, SAL2 ... ha sido identificado como uno de los siete proteínas secretadas que ha sido universalmente productos de 63 cepas diferentes de S. aureus y, como tal, es poco probable que S. aureus evolucionaría para mantener abundantes SAL2 producción si no confería una ventaja sustancial a la bacteria ", escriben los investigadores, y agregó que esto es especialmente cierto para la cepa USA300 de resistente a la meticilina S. aureus adquirida en la comunidad (CA-MRSA).

En el estudio, los investigadores estudiaron las cepas de SARM-AC, que no podrían hacer SAL2 lipasa, y en comparación, in vitro, como el mutante y de tipo salvaje respondieron triglicéridos. Los mutantes crecieron bien en presencia de triglicéridos.

"Pero en el caso del tipo salvaje, la actividad de la lipasa SAL2 produjo altas concentraciones de ácidos grasos que inhiben el crecimiento de bacterias", dice el autor correspondiente David E. Heinrichs, la Universidad de Western Ontario, London.

Este resultado aparentemente ilógico está conduciendo más investigación, dice Heinrichs. "Nuestros continuos esfuerzos se dirigen a averiguar por qué estas bacterias han desarrollado un sistema de crecimiento, inhibiendo la liberación de grandes cantidades de ácidos grasos a partir de las secreciones de la piel."

De alguna manera, los investigadores sugieren en su conclusión, la conservación evolutiva de gran producción de lipasa actividad SAL2 estar ayudando a las bacterias para colonizar y persistir en la piel humana. Pero sugerir la dificultad de determinar la forma en que funciona cuando escriben que necesitará un número de diferentes modelos para examinar la persistencia y virulencia no sólo en la piel, pero en abscesos debajo de la piel, y la bacteriemia. Algunos de estos estudios ya están en marcha.

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