Bajo nivel de micro-ARN ligada a la alta actividad de los genes En la LMA

Abril 24, 2016 Admin Salud 0 3
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Un nuevo estudio sugiere que un tipo de leucemia aguda puede ocurrir, en parte, porque los niveles anormalmente bajos de una pequeña molécula de resultado de la actividad excesiva de genes importantes para la enfermedad.

La investigación involucró a pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) y una mutación genética llamada NPM1, una alteración observada en aproximadamente un tercio de la LMA en adultos.

Los hallazgos sugieren nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de la enfermedad y mejorar la comprensión de la LMA, dicen los investigadores.




El estudio demostró que un tipo de microARN - moléculas importantes en el control del desarrollo y la proliferación de las células - regula dos genes cuya actividad se ha relacionado con la leucemia elevada en los seres humanos y demostrado que causa la leucemia en ratones.

Los dos genes pertenecen a la familia de los genes Hox, conocidos por jugar un papel crítico en el desarrollo embrionario y en el desarrollo de células sanguíneas.

El estudio, realizado por investigadores del Centro Integral del Cáncer de la Universidad Estatal de Ohio, fue publicado en línea 28 de febrero en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.

"Hemos demostrado que los bajos niveles de un microARN llamado miR-204 son al menos parcialmente responsable de la alta actividad de estos genes Hox", dice el primer autor Dr. Ramiro Garzón, un investigador de cáncer en el estado de Ohio.

"Si esto se verifica, y si somos capaces de desarrollar un medicamento para modular este microARN, podría proporcionar una nueva intervención terapéutica para estos pacientes".

Para este estudio, los investigadores examinaron los niveles de microARN en células de leucemia de 85 pacientes. También buscaron mutaciones en dos genes en células leucémicas: NPM1 y FLT3 (pronunciado "Flit-3").

El patrón de moléculas de microARN presentes en las células permitió a los investigadores distinguir los 55 pacientes con genes mutados NPM1 de los que tienen un gen normal.

Además, 26 de los 85 pacientes tenían mutaciones de FLT3. Estos casos también tenían altos niveles de un microARN llamado miR-155. Otros experimentos mostraron que mientras que los altos niveles de miR-155 estaban estrechamente asociados con mutaciones FLT3, que eran independientes de la mutación (es decir, no causa los niveles altos).

"Esto es importante", dice Garzón, profesor asistente de medicina interna. "Ya tenemos fármacos que se dirigen FLT3, pero no son eficaces por sí solo. Este hallazgo sugiere que si queremos desarrollar un fármaco que se dirige el miR-155, y combinarlo con un inhibidor de FLT3, podríamos obtener una respuesta más completa en estos pacientes ".

Garzón y sus colegas están estudiando esta posibilidad ahora.

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