Boca ¿Qué pasa con la historia de daño pulmonar causado por el tabaquismo

Abril 5, 2016 Admin Salud 0 2
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Las células que recubren la boca reflejan el daño molecular que fumar hace que el revestimiento de los pulmones, los investigadores informan hoy en la Universidad del Centro Oncológico MD Anderson de Texas en la reunión anual de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer.

Examinar forro tejido bucal de la boca para evaluar el cáncer de inducir alteraciones moleculares en los pulmones podría ahorrar a los pacientes y las personas en riesgo de cáncer de pulmón de los procedimientos más invasivos, incómodos utilizados ahora, dijo el investigador principal Li Mao, MD, profesor de Departamento de Torácica MD Anderson/Cabeza y Cuello Oncología Médica.

"Estamos hablando de sólo un cepillado en el interior de la mejilla para obtener la misma información que sería de cepillados pulmonares obtenidas mediante broncoscopia", dijo el presentador del estudio y primer autor Manisha Bhutani, MD, un becario postdoctoral en Torácica/Cabeza y Cuello Oncología Médica.




El equipo examinó el tejido de revestimiento oral y pulmonar - llamada epitelio - en 125 fumadores crónicos inscritos en un gran estudio prospectivo quimioprevención del cáncer de pulmón.

El estado de los dos genes supresores de tumores se analizó crucial. El genes, p16 y FHIT, son conocidos por estar dañado o silenciada muy temprano en el proceso de desarrollo del cáncer. "Hay un daño sustancial a largo antes de que haya cáncer", dijo Mao.

Los participantes del estudio tienen tanto una muestra bucal y pulmonar inicialmente y luego otros tres meses. Los investigadores registraron si bien p16, FHIT o ambos habían sido silenciados por la metilación - la fijación de un químico metilo puntos cruciales en un gen que detiene su función. Los patrones de metilación se compararon entre los tejidos.

La línea de base de la tela comparación mostró metilación de p16 en los pulmones de 23 por ciento de los participantes en el estudio, de FHIT en 17 por ciento y uno de los dos genes a 35 por ciento. Los porcentajes fueron similares en el tejido oral, con p16 metilado en 19 por ciento, 15 por ciento en FHIT y uno de los dos en 31 por ciento.

Se observaron fuertes correlaciones entre los patrones de metilación en ambos tejidos. Cuando la metilación del gen se consideró positiva, 37 de 39 sujetos (95 por ciento) con p16 y/o FHIT metilación del promotor en las muestras orales tenían la metilación del promotor en al menos una muestra bronquial emparejado. Esto se compara con sólo 59 de 86 (69 por ciento) de los individuos sin la metilación del promotor en las muestras orales. Se observaron correlaciones similares en el análisis de tres meses.

"Nuestro estudio proporciona la primera evidencia sistemática que el tejido accesible, el epitelio oral, se puede utilizar para supervisar los eventos moleculares en el tejido menos accesible", dijo Bhutani. "Esto proporciona un método conveniente para la vigilancia biológica proporcionar una comprensión de los eventos moleculares que tienen lugar en los pulmones de los fumadores crónicos."

Un área de seguimiento del estudio es encontrar biomarcadores adicionales en el tejido oral. "Esperamos que nuestros hallazgos alientan a los investigadores para probar un compendio creciente de biomarcadores para confirmar la fiabilidad del epitelio oral no sólo en la quimioprevención del cáncer de pulmón, sino también en contextos terapéuticos", dijo Ashutosh Kumar Pathak, MD, Otro de los autores del estudio clave y un becario postdoctoral en Oncología Quirúrgica.

"Nuestro estudio abre la puerta a mejorar nuestra capacidad de predecir quién tiene mayor probabilidad de obtener los cánceres relacionados con el tabaco", dijo Mao. "No sólo el cáncer de pulmón, pero de páncreas, vejiga y tumores de cabeza y cuello, que también están asociados con el uso de tabaco."

El estudio fue financiado como parte de una subvención del Instituto Nacional del Cáncer para evaluar celecoxib, conocido comercialmente como Celebrex, como agente preventivo contra el cáncer de pulmón.

Los co-autores con Bhutani, Mao y Pathak, Usted Hong Fan, Jonathan Kurie, Edward Kim, Presidente y de la División de Medicina del Cáncer Waun Ki Hong del MD Anderson, todos del Departamento de Tórax/Cabeza y Cuello Oncología Médica; Diane Liu, División de Ciencias Cuantitativas del MD Anderson; J. Jack Lee, Departamento de Bioestadística; Hongli Tang, del Departamento de Genética Molecular; y Rodolfo Morice del Departamento de Neumología.

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