Brothers in Arms: bacterias comensales ayudan a combatir los virus

Mayo 13, 2016 Admin Salud 0 3
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"Desde nuestros estudios en ratones, se encontró que las señales que surgen de estos microbios beneficiosos son esenciales para las respuestas inmunes óptimas a las infecciones virales experimentales," dice Artis. "En cierto modo podríamos considerar estos microbios como nuestros" compañeros de armas "en la lucha contra las enfermedades infecciosas. "Artis es también profesor asociado de Biopatología en la Escuela de Medicina Veterinaria de Penn.

Las señales procedentes de las bacterias comensales influyen en el desarrollo de las células inmunes y la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas o inflamatorias. Comunidades microbianas comensales colonizan superficies de la barrera de la piel, vaginal, tracto respiratorio superior, y el tracto gastrointestinal de los mamíferos y están formados por bacterias, hongos, protozoos y virus. Las comunidades microbianas más grandes y diversos viven en el intestino.




Estudios previos de pacientes han asociado las alteraciones en las comunidades bacterianas con la susceptibilidad a la diabetes, la obesidad, el cáncer, la enfermedad inflamatoria intestinal, alergias y otras dolencias. Aun sabiendo todo esto, exactamente cómo las bacterias comensales regulan la inmunidad después de haber sido expuestos a patógenos no se entiende bien.

Para tener una idea más precisa de cómo estas bacterias en vivo-en son favorables, el laboratorio Artis utiliza varias líneas de investigación. En primer lugar, han mostrado que los ratones tratados con antibióticos - para reducir el número de bacterias comensales - mostrar una respuesta inmune antiviral comprometida y una distancia retrasó sustancialmente por un virus de la gripe o virus que infecta el tracto respiratorio sistémica. Lo que es más, los ratones tratados había severamente dañado vías respiratorias y la tasa de muerte aumentó después de la infección experimental virus de la gripe, lo que demuestra que las alteraciones de las comunidades bacterianas comensales pueden tener un impacto negativo sobre la inmunidad contra los virus.

A continuación, se perfilan los genes que se expresan en las células inmunes llamadas macrófagos aislados de ratones tratados con antibióticos. Estos datos revelaron una expresión reducida de genes asociados con la inmunidad antiviral. Además, los macrófagos de ratones tratados con antibióticos mostraron interferones retroalimentación malos, proteínas producidas y liberadas en respuesta a las células del virus, bacterias, parásitos, o tumorales. En circunstancias normales, los interferones facilitan la comunicación entre las células para activar las células inmunes que atacan a los patógenos o tumores. Los ratones tratados con antibióticos tenían también una capacidad reducida para limitar la replicación viral. Sin embargo, cuando los ratones fueron tratados con un compuesto que restauró la capacidad de respuesta de interferón, la inmunidad antiviral protectora fue restaurado.

"Es notable que las señales proceden de un tipo de microbio, en este caso las bacterias, pueden tener un efecto tan profundo en la respuesta inmune a los virus que tienen un tipo muy diferente de microbio", dice el primer autor Abt. "Así como nos gustaría establecer un termostato para regular cuando un calentador se debe encender, nuestros estudios indican que se necesitan señales derivadas de bacterias comensales para establecer el umbral de activación del sistema inmunológico."

Tomados en conjunto, estos hallazgos indican que las señales procedentes de las bacterias comensales beneficiosamente estimulan a las células inmunes en una forma que es óptima para la inmunidad antiviral. "A pesar de que aún queda trabajo por hacer, estos hallazgos podrían iluminar nuevas formas de promover una mejor inmunidad a las infecciones virales potencialmente mortales", añade Artis.

Esta investigación es apoyada por los Institutos Nacionales de la Salud Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (subvenciones AI061570, AI087990, AI074878, AI095608, AI091759, AI095466, AI071309, AI078897, AI095608, AI083022, AI077098, HHSN266200500030C, T32-AI05528, T32-AI007532, T32-RR007063, K08-DK093784, T32-AI007324); el Irvington Instituto beca posdoctoral del Instituto de Investigación del Cáncer; el Fondo Burroughs Wellcome, el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón Centro de la Enfermedad de Estudios Moleculares de Digestivo y Enfermedades del Hígado y Patología Molecular y Imaging Core.

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