Canal celular podría abrir la puerta a las enfermedades de la piel, el crecimiento del cabello

Marcha 28, 2016 Admin Salud 0 5
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Piel y los folículos pilosos se renuevan constantemente en el cuerpo, a cargo de las células madre especializadas. Una nueva búsqueda de Hospital Infantil de Boston identifica un pequeño canal que regula el crecimiento de células de la piel y el cabello y que podría ser dirigido con fármacos de molécula pequeña, potencialmente tratar diversas enfermedades de la piel, así como el adelgazamiento del cabello o el crecimiento de vello no deseado. Los hallazgos aparecen en la edición del 16 de abril del celular.

Varios factores conocidos regulan el crecimiento y la especialización de las células en la epidermis. Dos jugadores clave están factor de crecimiento transformante alfa (TGF-alfa) y el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Sin ellos, los ratones tienen el pelo ondulado; cuando están más activos, los ratones son sin pelo y desarrollar cáncer de piel. Sin embargo, estos factores de crecimiento no hacen objetivos ideales para el tratamiento de drogas, ya que se encuentran en todo el cuerpo, y todas las drogas y que su objetivo efectos secundarios considerables.

El nuevo estudio, dirigido por David Clapham, MD, PhD, del Hospital de Niños de Boston, y Haoxing Xu, PhD, de la Universidad de Michigan, cree que otra proteína que se encuentra principalmente en la piel, TRPV3, "mejora" el TGF-alfa/path EGFR. Cuando TRPV3 fue eliminado, los ratones tenían una capa de piel exterior más delgada con una textura seca y escamosa, y parecía ser una barrera menos intacta, más permeable. En comparación, los ratones normales formaron una gruesa barrera fuerte, externa de la piel, con células templado más estrechamente conectados (un proceso conocido como la queratinización).




Los ratones que carecen de TRPV3 también desarrollaron una capa ondulada y bigotes rizados. Clapham cree que el resultado onda de funcionamiento anormal de las células epidérmicas en la base del folículo piloso, normalmente rica en TRPV3, haciendo que los folículos para apuntar en diferentes direcciones y evitar que el pelo de extrusión de manera uniforme.

TRVP3 es un canal iónico, un pequeño poro que se abre para admitir los iones de calcio en la célula. Los experimentos han demostrado que se activa por EGFR, causando un influjo de calcio que desencadena varias vías de señalización dentro de la célula, incluyendo uno que estimula la liberación de TGF-alfa. Esto, a su vez, aumenta la señalización de EGFR, proporcionando un bucle de retroalimentación positiva que "mejora" el sistema. Cuando TRPV3 fue eliminado, TGF-alfa/EGFR ha sido comprometida.

Clapham especula que los fármacos que estimulan la actividad TRPV3 pueden ofrecer un nuevo enfoque para el tratamiento de enfermedades de la piel, tales como quemaduras, úlceras de decúbito, eczema, psoriasis, prurito, infecciones por hongos y mucositis oral (una descamación de la piel en la boca debido a la quimioterapia). También podría ser posible desarrollar tratamientos cosméticos que hacen que la piel más firme, flexible y joven. "Si activa TRPV3, podría obtener una piel más gruesa", dice.

Por otro lado, la reducción de la actividad TRPV3 podría frenar el crecimiento descontrolado de células de cáncer de piel. "Algunos tipos de cáncer de piel pueden ser potenciados por TRPV3", dice Clapham.

Una posibilidad más especulativa es que TRPV3 podría estar dirigida a crear el crecimiento del cabello o agentes de depilación, añade.

A diferencia de los factores de crecimiento, que actúan en muchos tejidos y pueden tener efectos secundarios significativos, TRPV3 se encuentra principalmente en los queratinocitos de la piel, aunque también se encuentra en el cerebro. Debido TRPV3 también se ha encontrado para desempeñar un papel en la sensación de dolor, las compañías farmacéuticas ya han desarrollado fármacos de moléculas pequeñas dirigidas a él.

El estudio fue financiado por el Instituto Médico Howard Hughes, los Institutos Nacionales de Salud y la Universidad de Michigan. Xiping Cheng, PhD, de la Universidad de Michigan y Jie Jin, PhD, del Hospital de Niños de Boston fueron los primeros autores.

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