Carcinógenos en los cigarrillos causan mutación relacionado con el cáncer de pulmón

Abril 18, 2016 Admin Salud 0 4
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NYU School of Medicine los investigadores informan de que un producto químico en el humo del cigarrillo causa mutaciones en un gen llamado RAS que se asocian comúnmente con muchos cánceres humanos, según un nuevo estudio. El estudio proporciona un vínculo molecular directo entre el cáncer de pulmón y el tabaquismo, y la técnica utilizada para el estudio debería ayudar a identificar otros productos químicos ambientales que contribuyen al cáncer humano, dice Eric Luna-Shong Tang, Ph.D., Profesor de Medicina Medio Ambiente, quien dirigió el estudio.

Este es el segundo informe del Dr. Tang conectando directamente un producto químico en el humo del cigarrillo a mutaciones en un gen fundamental asociado con el cáncer. En 1996, se publicó un estudio en la revista Science muestra que un cancerígeno que se encuentra en el humo del cigarrillo causó mutaciones en un gen llamado P53.

El nuevo estudio se publica en la edición del 16 de octubre de la revista del Instituto Nacional del Cáncer.




"Con este nuevo estudio, ahora estamos proporcionando evidencia concreta de que fumar causa cáncer de pulmón", dice el Dr. Tang.

RAS es una familia de genes que tienen muchas funciones biológicas, pero el control principalmente el crecimiento y desarrollo de las células. Las mutaciones RAS en un gen puede conducir a un crecimiento celular incontrolado, y más del 30 por ciento de los cánceres de pulmón, el 90 por ciento de los cánceres pancreáticos, y 50 por ciento de los cánceres de colon se asocian con mutaciones en un sitio específicamente en el gen K-RAS.

Los científicos, sin embargo, no sabían por qué estas mutaciones se produjeron en este sitio en particular en el gen. El nuevo estudio proporciona una respuesta a esta pregunta desde hace mucho tiempo utilizando una técnica de mapeo que el Dr. Tang pionero. La técnica identifica el lugar exacto donde se produce el daño en el ADN debido a los carcinógenos ambientales.

Dr. Tang y sus colegas en la NYU y MD Anderson Cancer Center, Houston, presentó el carcinógeno benzo (a) pireno epóxido diol (PBDE), un carcinógeno químico conocido en el humo del cigarrillo, de las células epiteliales de pulmón humanos normales y fibroblastos, otro tipo de célula. Luego miró a los efectos de la química utilizando la técnica de mapeo. Ellos encontraron que el carcinógeno preferentemente unido al gen K-RAS en una mutación de punto caliente llama codón 12, un área particularmente vulnerables a la mutación. Además, los investigadores encontraron que este sitio no fue capaz de repararse a sí mismo muy bien. El producto químico no se une significativamente a otros miembros de la familia del gen RAS.

Los genes contienen codones, secuencias de tres sustancias químicas que componen el código para los aminoácidos, los bloques de construcción de proteínas. La técnica de asignación se basa en parte en enzimas particulares que cortan el ADN que ha sido dañado por la unión de un carcinógeno, que técnicamente se llama un aducto de ADN. Aductos causan mutaciones en los codones.

Dr. Tang dijo que los resultados del estudio proporcionan más evidencia de que fumar causa cáncer de pulmón, porque carcinógeno vinculado más al sitio preciso en el gen K-RAS, que es frecuentemente mutado en el cáncer de pulmón. Con la misma técnica de mapeo, dice que podría ser posible averiguar el agente o agentes que causan el gen a mutar en el cáncer de páncreas, que es, con mucho, la más comúnmente asociada con una mutación del codón 12, que es el cáncer del medio ambiente de pulmón .

"Si pudiéramos detectar agentes que provocan mutaciones, entonces podríamos ser capaces de diseñar medidas eficaces para prevenir este tipo de cáncer", dice el Dr. Tang.

En el futuro, el Dr. Tang espera identificar los mecanismos que hacen que el codón en el gen K-RAS más susceptibles al daño. También planea explorar la posibilidad de que puede haber diferencias individuales en la susceptibilidad a la avería de este sitio, lo que significa que algunas personas pueden ser más propensos a ciertos tipos de cáncer.

En un editorial que acompaña al estudio en la misma edición de la revista del Instituto Nacional del Cáncer, los investigadores Michael J. Kelley y Susan J. Littman, del Centro Médico de la Universidad Duke, en Durham, Carolina del Norte, escribe: "... [U] nderstanding la base mutaciones frecuentes biológicos en el codón 12 de K-ras en el cáncer pueden identificar diferencias sutiles pero clínicamente significativos en las vías de señalización bioquímica que potencialmente pueden ser terapéuticamente dirigidos ".

Los co-autores del estudio son el Dr. Tang: Zhaohui Feng, Wenwei Hu, James X. Chen, Li Haiying, y William Rom, de la Escuela de Medicina de NYU; y Annie Pao, Mien-Chie Hung del MD Anderson Cancer Center.

El estudio fue apoyado por becas de la Función Pública de la Salud, el Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, y el Instituto Nacional del Cáncer.

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