Científicos descubren nuevo gen que afecta al aclaramiento del virus de la hepatitis C

Marcha 14, 2016 Admin Salud 0 3
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Los resultados de este estudio, realizado por investigadores del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), parte de los NIH, y sus colaboradores en los NIH y de otras instituciones, fueron publicados en línea en Genética Naturaleza 06 de enero 2013.

La infección crónica con el virus de la hepatitis C es una causa de la cirrosis hepática y cáncer de hígado. Hasta el 80 por ciento de las personas que están profundamente infectadas con hepatitis C dejará de eliminar el virus y desarrollar la infección crónica por hepatitis C, y de éstos, aproximadamente el 5 por ciento de desarrollar cáncer de hígado. Las personas de ascendencia africana no responden bien a los tratamientos actuales para la infección por hepatitis C que en los pacientes de Europa o de Asia.




Anteriormente, los resultados de los estudios de asociación de genoma completo (GWAS) identificados común heredan marcadores genéticos que han sido asociados con la respuesta al tratamiento del virus de la hepatitis C y la eliminación espontánea de la infección. Estos indicadores están situados en el cromosoma 19 cerca de un gen conocido interferón, IFNL3 (IL28B). Sin embargo, los estudios moleculares en IFNL3 no explican la asociación GWAS con eliminación espontánea del virus o la respuesta al tratamiento. Para encontrar el nuevo gen, los investigadores utilizaron una tecnología que implica ARN secuenciar las células hepáticas humanas tratadas para imitar la infección por hepatitis C.

"El uso de la secuenciación del ARN miramos fuera de la caja para buscar algo más allá de lo que ya se conoce en esta región. Fue todo un éxito, con el descubrimiento de un nuevo gen. Es posible que otros genes importantes pueden ser descubiertos usando este enfoque ", dijo el co-investigador principal Ludmila Prokunina-Olsson, Ph.D., del Laboratorio de Genómica Traslacional en la División del NCI de Epidemiología del Cáncer y Genética (DCEG).

Los investigadores encontraron que la región IFNL4 alberga una variante que se encuentra en dos formas alternativas. Una forma, llamada deltaG, provoca una deleción en una de las cuatro bases que componen el ADN. El cambio crea una alteración conocida como desplazamiento de marco, que produce el IFNL4 proteína, mientras que la forma sin la eliminación no produce IFNL4. Analizando los datos de la hepatitis C infectados por los afroamericanos y europeos-americanos que participaron en los estudios clínicos, los autores encontraron que la presencia de la IFNL4 proteína se asocia con una peor respuesta al tratamiento y el visto bueno de la forma que no produce IFNL4. La variante de supresión es más común en personas de origen africano, que ayuda a explicar en parte por qué los afroamericanos tienen una menor respuesta al tratamiento de la hepatitis C presente que los pacientes de origen asiático y europeo.

"Nuestro trabajo se reúne varias promesas de la era genómica", dijo NCI Thomas R. O'Brien, MD, infecciones y Inmunoepidemiología Branch, DCEG. "Uno, una mejor comprensión de la biología, dos, la medicina personalizada, .. Y tres, los nuevos tratamientos potenciales entregar inmediatamente en los dos primeros se han identificado un nuevo gen que puede ayudar a entender mejor la respuesta a las infecciones virales y el nuevo marcador genético puede ir a la práctica clínica porque predice el resultado del tratamiento para los pacientes afroamericanos prueba mejor genética en curso. Para el tercero, el INFL4 proteína puede ser utilizado como una diana terapéutica para la infección por el virus de la hepatitis C, y quizás otras enfermedades ".

El nuevo gen pertenece a lo que hoy es una familia de cuatro genes que codifican proteínas de interferón lambda, tres de los cuales fueron descubiertos hace más de una década (IFNL1, IFNL2 y IFNL3) El mecanismo por el cual los IFNL proteína altera 4 eliminación del virus de la hepatitis C sigue siendo desconocido. Otros estudios pueden explorar la función molecular de esta nueva proteína en normal y la enfermedad.

Este estudio se realizó en colaboración con el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales del NIH, así como la Food and Drug Administration de los Estados Unidos, y un número de universidades e institutos de investigación. El financiamiento fue proporcionado por la subvención del NCI Z01 CP005782.

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