Clave de la normativa de la pubertad Descubierto

Mayo 7, 2016 Admin Salud 0 324
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Un equipo de científicos de la Universidad de Cambridge y la Universidad de Cukurova en Turquía han dado un paso importante para la comprensión de cómo el cerebro controla el inicio de la pubertad.

La investigación, publicada en la revista Nature Genetics, identificó la hormona neuroquinina B como una parte esencial del sistema de control que activa el principal regulador de la pubertad humana. Aunque neuroquinina B era conocido previamente a estar presentes en el hipotálamo, la parte del cerebro que controla la pubertad, su papel clave no fue previamente apreciado.

La identificación de Neurokin B podría conducir a nuevos tratamientos para las enfermedades transmitidas por las hormonas sexuales, como el cáncer de próstata, los nuevos enfoques de la anticoncepción, y su manipulación puede resultar en nuevos tratamientos para niños con retraso en la pubertad o anormal.




Desde hace tiempo se sabe que una señal hormonal específica del hipotálamo es esencial para encender el sistema que controla la producción de hormonas sexuales por los ovarios y los testículos. Encendido del sistema es esencial para entrar en la pubertad y mantener la función sexual en los adultos.

El control de este sistema está regulado por el cerebro a través de la liberación de GnRH (hormona liberadora de gonadotroopin) que se inicia una serie de procesos que conducen a la producción de hormonas sexuales. Sin embargo la forma en la secreción de GnRH se apaga después de su nacimiento, y la forma en que se reactiva en la pubertad, ha sido poco clara.

Con el fin de identificar nuevas señales implicadas en la regulación de este proceso, los investigadores utilizaron una estrategia de búsqueda de defectos genéticos en familias en Turquía, donde más de un miembro no llegan a la pubertad, por lo que un defecto hereditario probable. Ellos encontraron mutaciones en dos genes: TAC3 (una familia) y TACR3 (tres familias).

Las mutaciones en estos genes influyen fuertemente en la función de neuroquinina B. El gen codifica TAC3 neuroquinina B mientras TACR3 produce su receptor. Estas mutaciones se encuentran sólo en parte, con la condición, la deficiencia de gonadotropina congénita grave, y no de sus hermanos. Las personas afectadas fueron todos homocigotos (tienen dos copias idénticas del gen) de estas mutaciones.

Un pequeño número de estudios en ratones y ratas había previamente vinculado neuroquinina B a la pubertad, pero la vista era más amplia que su función principal era lugar en el balance de agua, la función cognitiva o un número de otros procesos. Esta investigación aclara esta incertidumbre y establece el papel central Neurokin B y su receptor en la pubertad y la regulación de la función sexual y reproductiva.

Al comentar sobre la investigación, el doctor Robert Semple, de la Universidad de Cambridge y uno de los autores del estudio, dijo: "Como médico practicante Estoy muy emocionado por este descubrimiento, ya que ayuda ahora a comprender el problema subyacente en pacientes con defectos hereditarios raros en la maduración sexual, y sugiere un objetivo potencial para el tratamiento específico. Sin embargo identificar defectos genéticos en pacientes individuales con enfermedades raras también tiene implicaciones para la comprensión de la regulación normal de las funciones corporales básicas, y es una de las formas más poderosas de la prueba de los genes afectados.

"El receptor neuroquinina sistema B/neuroquinina 3 es altamente susceptible en principio dirigida como un tratamiento, y espero que este descubrimiento genético dará lugar a intensos esfuerzos para entender el papel neurokin de B en la pubertad con más detalle, y buscar desarrollar fármacos clínicamente útil ".

El profesor Steve O'Rahilly, de la Universidad de Cambridge, dijo: "" Este resultado inesperado pone una pieza más importante del rompecabezas que no está terminado nuestra comprensión de la pubertad. También podría abrir nuevas vías de tratamiento de las enfermedades vinculadas ciertas hormonas sexuales "

Este trabajo fue apoyado por becas de la del Centro de Investigación del Reino Unido NIHR Cambridge Biomédica Científica y Tecnológica del Consejo de Investigación turco, el Wellcome Trust, el Consejo de Investigación Médica y.

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