Clave vía molecular para replicar las células beta que producen insulina identificados

Abril 24, 2016 Admin Salud 0 14
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Investigadores de la Universidad de Pittsburgh School of Medicine son pioneros en la vía molecular que regula la replicación de las células beta del páncreas, las células productoras de insulina que faltan en las personas que tienen diabetes tipo 1 o tipo 2.

Con base en los resultados de este año, un equipo de investigación dirigido por Andrew F. Stewart, MD, profesor de medicina y director de la División de Endocrinología y Metabolismo de la Universidad de Pittsburgh School of Medicine, ahora se ha demostrado en experimentos con ratones que golpean dos proteínas del ciclo celular conduce a la replicación de células beta robusto. Los resultados se presentaron 8 de junio en Nueva Orleans en la 69ª Sesión Científica Anual de la Asociación Americana de Diabetes, y en un documento adjunto publicado en línea en la revista Diabetes ADA.

"Estas proteínas actúan como frenos para evitar la regeneración de las células beta", dijo el Dr. Stewart. "Es un sistema redundante, sin embargo, lo que la eliminación sólo una de las proteínas no es suficiente para hacer que las células beta se replican."




En estudios previos, Ph.D. Rupangi Vasavada, profesor asistente en la división de endocrinología Pitt para trabajar con el Dr. Stewart, evaluó los ratones que carecían de un regulador clave de la división celular llamado proteína retinoblastoma (PRB), llamada así porque la mutaciones en que pueden conducir al cáncer ocular infantil. Pero la pérdida de PRB sólo hizo células beta se regeneran.

En este estudio, el autor George Harb, Ph.D., un becario postdoctoral en la división de endocrinología de Pitt, los ratones diseñados para carecer del gen de otra proteína del ciclo celular que es muy similar al PRB llamó p130. También en este caso, no hubo impacto en la producción de las células beta. La similitud de pRb y p130 insinuó que sirven al mismo propósito, por lo que su siguiente paso fue diseñar los ratones deficientes en ambas proteínas. El resultado ha sido un aumento marcado en la replicación de las células beta.

"El ciclo celular tiene otra proteína, llamada P107, que es el PRB y p130 muy similar", señaló el Dr. Stewart. "Ahora queremos ver qué sucede con el número de células beta si llamamos dos de los tres o los tres."

En una publicación en línea de la diabetes en enero, otro de sus grupos de investigación han demostrado por primera vez que las células beta humanas podrían ser inducidos a replicar por los crecientes niveles de proteínas del ciclo celular CDK-6 y ciclina D1 usando técnicas la terapia génica. Cuando el coautor del estudio Nathalie Fiaschi-Täsch, Ph.D., profesor asistente en la división de endocrinología Pitt, células modificadas trasplantadas en ratones diabéticos, los niveles de azúcar en la sangre normalizada. Dará a un simposio en la reunión ADA describe ese trabajo.

Investigadores Pitt también planean examinar los efectos de la ganancia o pérdida de otras proteínas del ciclo celular en un esfuerzo continuo para comprender mejor la vía de regulación de la replicación de las células beta y para identificar objetivos que algún día podría hacer posible que tratar la diabetes, dar a los pacientes más células productoras de insulina B, tal vez mediante la expansión de células de donantes cadavéricos en el laboratorio.

"Y" Ahora está claro que la diabetes tipo 1 y tipo 2 enfermedades de deficiencia de células beta ", dijo el Dr. Stewart. "Y mientras trabajamos para hacer más células beta, nuestros colegas están tratando de hacer frente a los problemas que causan autoinmunidad una reducción de su número. Por último, ambas cuestiones deben abordarse para desarrollar una cura para la diabetes."

La investigación fue apoyado por becas de los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación de Investigación de Diabetes Juvenil (JDRF), y el Don y Arleen Wagner y Pam y Scott Kroh fundaciones familiares. Dr. Harb también es apoyado por una beca premio JDRF.

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