¿Cómo infecciones y toxinas Iniciar autodestruirse y de alarma de una célula?

Marcha 15, 2016 Admin Salud 0 8
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Luego está el timbre de alarma muerte de una célula potencialmente peligroso, como una célula infectada con Salmonella, agregaron. Estas células mueren derraman señales químicas y obtener una respuesta protectora. La inflamación resultante, el cuerpo inicia en defensa propia, a veces puede ser contraproducente y tejidos vitales de daños.

Un equipo de investigación dirigido por el Dr. Brad T. Cookson, profesor asociado de microbiología y medicina de laboratorio, llamado este tipo de muerte celular "pyroptosis," griego para ir abajo en llamas. La muerte celular que no causa inflamación se llama "apoptosis": dejar caer suavemente como las hojas de un árbol.




Una enzima dentro de las células, denominada caspasa-1, juega un papel clave tanto en la inflamación y perjudicial en la resistencia a la infección, Cookson y sus colegas observaron. No sólo es responsable de la muerte celular, sino también para la producción de proteínas inflamatorias que se liberan de la célula a morir. Los ratones deficientes en caspasa-1 son susceptibles a la infección, pero resistente a choque tóxico, lesión del tejido por falta de oxígeno, y la enfermedad inflamatoria intestinal.

El laboratorio Cookson ha hecho muchos estudios de la caspasa-1 y como el recorrido de los medios pro-inflamatoria de la muerte celular programada. El estudio más reciente del laboratorio se publicará la semana de 03 10 hasta 3 14 en la línea Early Edition de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias. El estudio examinó cómo dos estímulos nocivos diferentes, la toxina del ántrax y de infección por Salmonella, la muerte celular gatillo vía caspasa-1 mediadas. Estudiantes graduados de la UW Susan Fink y Tessa Bergsbaken realizaron este estudio.

Los investigadores descubrieron que cada uno de estos estímulos tomaron un camino independiente para activar la caspasa-1; sin embargo, estos dos mecanismos distintos de la activación en el extremo convergen en una vía común de la muerte celular. Esta vía común aparece la escisión del ADN de la célula, la activación de mensajeros químicos inflamatorios, y las células contenido final de chorro. El pago se produce después de los poros nano-escala formados en la membrana de la célula, tal como pinchazos en un globo de agua.

Según Cookson, estos resultados están ayudando a crear modelos de investigación para el estudio de un proceso ampliamente importante muerte celular programada pro-inflamatoria. Los resultados también apoyan la idea de que diferentes patógenos pueden utilizar diferentes mecanismos para provocar este camino.

"El examen de este sistema proporciona información sobre los mecanismos de muerte celular tanto beneficiosos como patológicas, y las estrategias que los agentes de las enfermedades infecciosas que intervienen en la manipulación de las respuestas del cuerpo", dijo Cookson. Los estudios previos de su grupo de Yersinia, el patógeno plaga, revelaron que los mecanismos de muerte celular pueden ser re-dirigido por un camino pasiva, la ruta no inflamatoria, inflamatoria para una más rentable. Este hallazgo sugiere la posibilidad de tratamiento de enfermedades mediante la modulación de las vías de muerte celular.

"Además de su papel protector en la lucha contra la infección," Cookson añadió, "la caspasa-1 juega un papel en muchas condiciones médicas caracterizadas por la muerte celular y la inflamación." Estas condiciones incluyen daño a los órganos en el corazón, el cerebro, los pulmones, los nervios y los riñones. Comprender las vías de muerte celular proinflamatorio puede conducir a nuevas terapias contra enfermedades mortales o incapacitantes, como infecciones graves, ataques al corazón, cáncer y derrame cerebral.

Cookson es parte de los Institutos Nacionales de Salud financiado por Microscale Vida Centro de Ciencias, una colaboración entre científicos e ingenieros de la Universidad de Washington, la Universidad de Arizona, el Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson y la Universidad de Brandeis. Los científicos están trabajando para descubrir los mecanismos básicos de la formación, crecimiento y disminución de las células humanas. Su objetivo es el desarrollo de la biotecnología para combatir las amenazas de enfermedades extendidas y ambientales para la salud humana.

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