Cómo VIH Convierte en alimentos intoxicación infección letal

Mayo 3, 2016 Admin Salud 0 4
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Casi la mitad de todos los adultos son seropositivos africanos que se infectan con Salmonella morir de lo contrario sería un ataque de los siete días de la diarrea. Ahora, UC Davis, Escuela de Medicina científicos han descubierto cómo la salmonela se convierte en letal para los pacientes con SIDA. Sus resultados también implican un mecanismo por el cual el VIH se escapa de los potentes fármacos utilizados para tratar el SIDA.

"Encontramos que el defecto en la respuesta inmune que permite Salmonella para cruzar la barrera de la mucosa intestinal, entra en el torrente sanguíneo e infectar otros órganos", dijo Andreas Bдumler, profesor de UC Davis de la microbiología médica e inmunología y co-autor del estudio.

Los resultados del estudio, que será publicado en línea por la revista Nature Medicine 23 de marzo revelaron que la infección viral del intestino provoca el agotamiento de un tipo de glóbulo blanco, llamado Th-17, en la mucosa intestinal. Este ayudante células T productoras de IL-17, una citocina o mensajero químico que juega un papel crucial en la respuesta inflamatoria, el reclutamiento de otras células del sistema inmune al sitio de la infección.




Este tipo de alteración de la respuesta inmune del intestino podría estar permitiendo el VIH para mantener las reservas que evaden los tratamientos farmacológicos, dijo Satya Dandekar, profesor y director del departamento de microbiología médica e inmunología.

"Y" como apagar el fuego, pero dejando la ardiente ascuas ", dijo Dandekar.

El aumento de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en el África subsahariana ha llevado a un aumento dramático en la frecuencia de los serotipos no Salmonella typhi (SNT), las cepas de bacterias que causan enfermedades transmitidas por los alimentos mundial aguda . Normalmente, esta infección se limita al intestino, causando gastroenteritis. En los pacientes con SIDA, sin embargo, la infección se propaga al torrente sanguíneo y provoca lo que se llama NTS bacteriemia.

Mientras que en una conferencia, Bдumler se sorprendió al enterarse del epidemiólogo y el médico Melita Gordon, de la Universidad de Liverpool que la Salmonella se estaba convirtiendo rápidamente en una de las principales causas de muerte en algunas partes de África. (Gordon es un co-autor del artículo actual.) Bдumler regresó a Davis y se acercó Dandekar a cooperar.

Dandekar había estudiado el papel de VIH en GALT. En un estudio realizado en 2006, encontró que el VIH continúa replicándose en la mucosa intestinal y suprimir la función inmune en pacientes en tratamiento con terapia antirretroviral - incluso cuando los recuentos de células T a partir de muestras de sangre de los mismos individuos indicaron tratamiento antirretroviral era de trabajo.

"Creemos que la verdadera batalla entre el sistema inmune de un individuo y el VIH está ocurriendo en la mucosa intestinal donde hay una destrucción masiva de las células inmunes", dijo Dandekar. GALT, subrayó, representa el 70 por ciento del sistema inmunológico del cuerpo.

En los pacientes infectados por el VIH, hay una pérdida progresiva de las células T CD4 + en el tiempo. Estas células, también llamadas células T helper, organizan invasores el ataque del sistema inmunológico que causan enfermedades, como la salmonella. En contraste con la disminución constante de las células T en la sangre periférica, hay una rápida pérdida de células T CD4 + en la mucosa intestinal, dijo Dandekar.

"Queríamos saber si la pérdida de células T CD4 + en el intestino contribuyó a la inactivación del sistema inmune que se ve en los pacientes infectados por el VIH", dijo.

Tanto Bдumler y Dandekar dijeron que el momento era perfecto para su cooperación. Juntos, han desarrollado una nueva técnica que les permitió estudiar las primeras respuestas intestinales a la infección por Salmonella en macacos rhesus infectados con el virus de la inmunodeficiencia simia (SIV), un modelo establecido para la infección por VIH.

"Encontramos que los animales que no tenían infección por VIS fueron capaces de generar respuestas inmediatas exposición bacteriana, produciendo células Th17 en grandes cantidades", dijo Dandekar. Animales infectados con SIV, sin embargo, ha tenido tanto una respuesta significativamente menor o faltado, no produjo cantidades mensurables de citoquinas.

"Esta respuesta silenciado Th17 llevó a la propagación de Salmonella en el intestino a la sangre periférica", dijo Dandekar.

El equipo de investigadores también utilizaron ratones que carecían del receptor de IL-17, un brazo de la respuesta inmune de la mucosa, para confirmar que la IL-17 deficiencia conduce a una mayor propagación sistémica de Salmonella.

"Creemos que la deficiencia de IL-17 provoca defectos en la barrera de la mucosa intestinal," dijo Dandekar.

Tanto Bдumler y Dandekar acordado que los resultados de su colaboración tienen implicaciones interesantes para el VIH y la presencia de Salmonella y, más importante aún, los científicos se acercan más a la búsqueda de tratamientos para el VIH y la forma mortal de Salmonella.

En términos de VIH, los resultados sugieren que Th17 puede hacer un buen marcador biológico para el control de la infección por VIH y probando la eficacia de las vacunas y otras terapias. También sugieren que los esfuerzos para mejorar la función Th17 pueden mejorar los tratamientos antirretrovirales existentes.

"Estamos interesados ​​en el estudio de diferentes moléculas y compuestos para ver si podemos aumentar el sistema inmune en la mucosa del intestino", dijo.

Dandekar está interesado en el estudio de la función Th17 en aquellos que responden bien al tratamiento y largo plazo no progresores, aquellos individuos que portan el VIH durante años sin ir a desarrollar SIDA también.

"Ahora sabemos que estas células juegan un papel importante, pero tenemos que entender mejor la forma en que están contribuyendo a la inactivación inmune y la inflamación", dijo Dandekar.

En términos de Salmonella, Bдumler siguiente paso es descubrir los mecanismos por los que los pacientes no inmunodeprimidos son capaces de deshacerse de las infecciones.

"Ahora sabemos que las citoquinas orquestan la función barrera de la mucosa, pero todavía no sabemos lo que mata a las bacterias", dijo.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

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