Cómo VIH desactiva las células llamadas 'Para Ayuda

Mayo 15, 2016 Admin Salud 0 6
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El virus del VIH se esconde en las células del sistema inmunológico que eso significó para proteger el cuerpo contra la infección viral. Pero, ¿cómo evitar que estas células de montar un ataque a gran escala contra el invasor? En una investigación publicada hoy en la revista Journal of Clinical Investigation, un equipo del Instituto de Ciencia Weizmann ha mostrado como una parte de una proteína del virus de la superficie externa interfiere con las células respuesta inmune normal. Sin embargo, su trabajo puede tener implicaciones más amplias: este fragmento molecular, que tiene un efecto devastador en una enfermedad, puede ser un tratamiento eficaz para otros trastornos tales como la artritis reumatoide.

En las primeras etapas de la infección por VIH, los revestimientos de proteínas de los virus se fusionan con las membranas externas de las células T - células del sistema inmunológico que reconocen los invasores extranjeros y alertar a otros tipos de células inmunes para acudir al rescate. El material genético del virus, que es básicamente una cadena de ARN, entonces fuerza el ADN de la célula para hacer copias de él. Los virus creados por el ADN del huésped entonces salen de la membrana de la célula para infectar otras células de nuevo cuño. Muchos creían que el sólo hecho de violar las células T y el secuestro de su ADN fue suficiente para destruir la capacidad de estas células para acceder a la ayuda inmune.

Pero los científicos del Instituto Prof. Yechiel Shai del Departamento de Química Biológica, el profesor Irun Cohen del Departamento de Inmunología y estudiantes de postgrado Francisco Quintana y Doron Gerber pensó que debía haber más en la historia. Las células T identifican invasores con los receptores, tales como antenas de seguridad, en las paredes externas. Un virus, especialmente uno con su propio equipo de superficie para la búsqueda de células T específicas, sería difícil de burlar estos receptores sin dar la alarma. Los científicos la hipótesis de que el virus debe ser capaz de girar activamente de una parte del sistema de las células inmunes.




Investigaron un fragmento de péptido llamado FP (péptido de fusión), un segmento de la proteína gp41 del VIH se encuentra en la envoltura viral. FP se sabe que juega un papel en el proceso complejo en el que la envoltura viral se fusiona con la membrana celular en la fase inicial de la infección de las células. Los investigadores sospecha de que el FP, que sólo está expuesto durante un corto período de tiempo durante este proceso, puede tener tiempo suficiente para afectar la respuesta inmune también. De hecho, encontraron que FP Locks a varias proteínas sobre las paredes celulares que están implicados en la invocación de una respuesta inmune a gran escala, cerrando efectivamente.

Desde su nueva comprensión de cómo un virus pequeño puede hacerse con el control de la respuesta inmune del cuerpo, los científicos hicieron un salto intuitivo. En las enfermedades autoinmunes, las mismas células T que anfitrión VIH son hiperactivos, ataca por error las células del cuerpo en lugar de los invasores extranjeros. Si los virus utilizan programas marco ignoran ayuda llamadas células, podrían sus acciones, que bloquean un tipo de respuesta inmune sin matar la célula, se aplicarán a estas enfermedades autoinmunes? Para probar su teoría, el equipo de investigación probó FP en ratas que sufren de un síndrome autoinmune similar a la artritis reumatoide humana, y en las células T humanas cultivadas. Como se predijo, las ratas tratadas con FP mostraron una reducción significativa en la inflamación y otros síntomas de la artritis.

Shai señala que el uso de FP, una pequeña pieza de una pieza del virus del VIH, no supondría ningún peligro para los pacientes ya que carece de cualquier capacidad de infectar a las células ya sea o reproducirse. Más bien, como los científicos señalan en su artículo, el estudio de un virus destructivo puede contener lecciones importantes sobre cómo regular el sistema inmunológico. "Tal vez", dice Cohen, "los seres humanos podemos adoptar el péptido virus para controlar mejor la autoinmunidad hiperactiva".

La investigación del Prof. Irun Cohen es apoyado por el Minna James Heineman Stiftung; el Minerva Center Robert Koch para la Investigación en la enfermedad autoinmune; y el señor y la señora Samuel Theodore Cohen, Chicago, IL.

Prof. Cohen es el titular de la Helen y Morris Mauerberger Cátedra de Inmunología.

La investigación del Prof. Yechiel Shai es apoyado por Robert Koch Minerva Centro para la Investigación en la enfermedad autoinmune; y los herederos de Julio y Hanna Rosen.

Prof. Shai es el titular de la Harold S. y Harriet B. Cátedra Brady en la Investigación del Cáncer.

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