Como los glóbulos Parásito de la malaria Red secuestrar humana

Abril 20, 2016 Admin Salud 0 7
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Un nuevo estudio - hecho en una escala de un orden de magnitud mayor que intentado anteriormente en el campo de la malaria - ha descubierto un arsenal de proteínas producidas por el parásito de la malaria que permite desviar y remodelar las células rojas de la sangre humanas, dejando las células que llevar oxígeno rígido y pegajoso. Estos efectos sobre las células sanguíneas tienen un papel importante en el desarrollo de la malaria, una enfermedad responsable de millones de muertes cada año, los investigadores informan en la edición del 11 de julio de Cell.

"Es un buen pedazo de la biología que revela cómo el parásito sobrevive y cambia totalmente las células rojas de la sangre", dijo Alan Cowman, del Instituto Walter y Eliza Salón de Investigación Médica de Australia. Ahora los jugadores que se han encontrado, "no puede ser una forma de inhibir estos procesos drogas o posiblemente una vacuna viva."

Plasmodium falciparum causa la forma más grave de malaria en humanos con 1-3000000 muertes cada año, dijeron los investigadores. Una vez en la sangre, la multiplicación del parásito dentro de las células rojas de la sangre (también conocido como eritrocitos) es responsable de su gravedad y la mortalidad asociadas con la enfermedad. Después de que los invade de parásitos, los glóbulos rojos se someten profunda estructural y morfológica, una alteración drástica de sus propiedades físicas y perjudicar la circulación. En contraste con las células rojas de la sangre normales, las células parasitadas son rígidos y se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos y otros tipos de células.




Se sabe que estos cambios que es causada por el parásito produce proteínas dentro de las células de su huésped y las exportaciones a través de varias membranas a la propia célula roja. Estudios anteriores han demostrado dos ingredientes importantes: P. falciparum proteína de membrana de los eritrocitos (PfEMP1), que permite que las células infectadas se peguen a los vasos sanguíneos, y perillas hechas de una segunda proteína (mando asociado histidina ricos en proteínas o KAHRP) que PfEMP1 de anclaje a la superficie de las células rojas de la sangre.

En el nuevo estudio, los investigadores estaban particularmente interesados ​​en la búsqueda de las proteínas necesarias para el "tráfico" PfEMP1 a la superficie de eritrocitos infectados, el correcto montaje de los mandos de anclaje, y aquellos que están infectados glóbulos rojos rígidos, todos los procesos asociados con la virulencia de la infección por malaria, dijeron. Buscando para los jugadores, los investigadores desarrollaron cepas mutantes de P. falciparum que carecen de uno de cada 83 genes conocidos o previstos para jugar un papel en el proceso de remodelación de las células rojas de la sangre.

Su pantalla apareció ocho genes que codifican las proteínas necesarias para la exportación de la PfEMP1 y montaje de perillas. Además, muestran que más proteínas desempeñan un papel en la generación de una mayor rigidez de los eritrocitos infectados.

"En resumen", escribieron los investigadores, "se utilizó un enfoque de eliminación de genes en una escala no tratado previamente en este organismo para abordar el papel de las proteínas de P. falciparum que se exportan parásito infecta a las células rojas de la sangre. En conjunto, estas proteínas se comportan como sistemas de secreción visto en bacterias en las que patogenicidad proviene de proteínas secretadas que interaccionan con células huésped mediante inyección directa o por su presencia en el ambiente extracelular. ... Puede ser útil adoptar enfoques se está probando en las bacterias en la que estos sistemas son el blanco de nuevos enfoques terapéuticos dirigidos a minimizar la virulencia de patógenos ".

Sin embargo, Cowman añadió, mientras que ahora conocemos la identidad de las distintas proteínas implicadas, que aún no saben cuáles son esas proteínas realmente hacen. Estos son el equipo de Cowman preguntas ahora planea seguir con más detalle.

Los investigadores Alexander G. Maier, del Instituto de Investigación Médica, Melbourne, Australia Walter y Eliza Hall; Melanie Rug, Walter y Eliza Hall Institute of Medical Research, Melbourne, Australia; Matthew T. O'Neill, el Instituto de Investigación Médica, Melbourne, Australia Walter y Eliza Hall; Monica Brown, Walter y Eliza Hall Institute of Medical Research, Melbourne, Australia; Srabasti Chakravorty, Liverpool School of Tropical Medicine, Liverpool, Reino Unido; Tadge Szestak, Liverpool School of Tropical Medicine, Liverpool, Reino Unido; Joanne Chesson, Walter y Eliza Hall Institute of Medical Research, Melbourne, Australia; Yang Wu, Liverpool School of Tropical Medicine, Liverpool, Reino Unido; Katie Hughes, Liverpool School of Tropical Medicine, Liverpool, Reino Unido; Ross L. Coppel, Monash University, Departamento de Microbiología, Clayton, Australia; Chris Newbold, Universidad de Oxford, Weatherall Instituto de Medicina Molecular, Hospital John Radcliffe, Oxford, Reino Unido; James G. Beeson, Walter y Eliza Hall Institute of Medical Research, Melbourne, Australia; Alister Craig, Liverpool School of Tropical Medicine, Liverpool, Reino Unido; Brendan S. Crabb, el Instituto de Investigación Médica, Melbourne, Australia Walter y Eliza Hall; y Alan F. Cowman; El Instituto Walter y Eliza Salón de la Investigación Médica, Melbourne, Australia.

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