Conocido gen supresor de tumores puede jugar un papel en el cáncer de mama

Mayo 17, 2016 Admin Salud 0 1
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22 de julio 1997Contacts: Robert Irion, UC Santa Cruz: (408) 459-2495; [Email protected] Remington, OHSU: (503) 494-8231; [Email protected]

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SANTA CRUZ, CA - Un gen relacionado con tumor abdominal más común en los niños también puede contribuir al desarrollo de cáncer de mama, según un estudio de la Universidad de California, Santa Cruz, y Oregon Health Sciences University.

Un equipo dirigido por la Universidad de California Santa Cruz biólogo Gary Silberstein ha encontrado evidencia de que un gen denominado WT1, que impide la división celular anormal en el riñón, también está presente en el tejido mamario sano. Sin embargo, el gen se quedó en silencio, o casi dos tercios de los tejidos de cáncer de mama examinado por el equipo. Estos tejidos, incluyendo los tumores en sus primeras etapas de crecimiento - sólo unas pocas células que empiezan a correr furiosamente.

El estudio es el primero en hacer una conexión entre el cáncer de mama y WT1, llamado así por su papel en el cáncer de riñón en la infancia llamado tumor de Wilms. El grupo publicó su investigación en la actualidad (22 de julio) en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.

"No se descarta que la pérdida de la función de WT1 es un evento temprano en la progresión del cáncer de mama", dijo Silberstein, investigador asociado biólogo de la UCSC. "Esto es realmente un descubrimiento nuevo, un enlace, una vez-en-la-vida que debería abrir nuevas vías de investigación en cáncer de mama."

Silberstein subrayó que la investigación conduzca a nuevos tratamientos médicos o la prevención en un futuro próximo. Sin embargo, arrojando luz sobre las maquinaciones de los senos celulares enfermos, puede dar a los investigadores una nueva estrategia en un intento de desarrollar "terapia génica" se acerca a restaurar las funciones normales de los genes que bloquean el crecimiento de tumores.

Silberstein dirigió el estudio en el laboratorio de Carlos Daniel, profesor de investigación de la biología en la UCSC. Otros co-autores incluyeron Charles T. Roberts, Jr., profesor de pediatría en la Oregon Health Sciences University y experto en el tumor de Wilms, y los investigadores de la UCSC Katharine Van Horn y Phyllis Strickland.

Los científicos han recibido muestras de tejido mamario sano y enfermo a través de la continua colaboración de Daniel con los médicos en el Hospital de Santa Cruz Dominicana, especialmente patólogo Dr. Kelly O'Keefe y el cirujano Dr. John Snyder. Todos los tejidos se obtuvieron con el consentimiento informado de los pacientes. Otras muestras eran del Banco de Tejidos de mama de la Universidad de Michigan.

WT1, al parecer, se encuentra entre una cadena de genes que ayuda a regular la producción de hormonas importantes, estos factores de crecimiento, tanto en el riñón y mama. Los factores de crecimiento son parte de un sistema de controles y equilibrios hormonales perfeccionado que controla el grado en el que las células proliferan. Los principales objetivos de WT1 en la célula son hormonas conocidas como factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) y factor transformador del crecimiento beta (TGF-b). La investigación en los laboratorios de Daniel y otros han demostrado que tanto el IGF y TGF-b son esenciales para la regulación del crecimiento de las glándulas mamarias.

Cuando WT1 hace su trabajo, que ordena a la célula para producir las proteínas que gestionan la cantidad de IGF y TGF-b. "Gen WT1 es esencialmente un directivo intermedio", dijo Silberstein. "Es expresó en una extremadamente complejo - es básicamente cuatro genes en uno, pero hay una conexión directa entre WT1 y los factores que controlan el crecimiento del tejido mamario.".

Los investigadores examinaron el tejido normal de los senos de seis pacientes que habían sometido a cirugía para la reducción de mama del hospital Dominicana. La proteína WT1 estaba presente en las células de todos estos pacientes, lo que indica que el gen activo y en funcionamiento.

Entonces, el equipo examinó retirado de 21 pacientes con cáncer de mama, con edades entre 29 a 88 años de tejidos. En el 40 por ciento de todos los cánceres estudiados, los investigadores fueron incapaces de detectar la proteína WT1 - gen, por razones desconocidas, habían funcionado mal o permanecido en silencio. En otro 28 por ciento de los cánceres, la mayoría de las células carecían de la proteína WT1.

"La historia es compleja, porque era difícil encontrar un solo defecto molecular o genética que es común a todos los diferentes tipos de cáncer de mama", dijo Roberts, quien encabeza las Doernbecher Pediatric Research Laboratories en OHSU. "Encontrar la actividad anormal WT1 en diferentes tipos de cáncer de mama sugiere que los defectos en la acción WT1 puede ser la base de muchas formas de cáncer de mama."

Curiosamente, el gen WTI era activo en un subconjunto de tumores altamente malignos de cáncer de mama avanzado llamados negativo para el receptor de estrógeno. Sin embargo, los investigadores también encontraron otro gen supresor de tumores bien conocida, llamada p53, en estas células malignas. Estos dos genes pueden interactuar, por lo p53 pueden interferir con la función normal del WT1.

No hay evidencia de una mutación en el gen WT1, dijo Silberstein, por lo que no sería un factor de WT1 de cánceres de mama hereditarios. Ninguna relación es todavía evidente entre el gen WT1 y el ya descubierto BRCA I y II genes, que desempeñan un papel en formas heredadas de cáncer de mama. Estos casos incluyen un 5-10 por ciento de todos los cánceres de mama.

Silberstein, Daniel y sus colegas de la UCSC están completando un estudio de la regulación del desarrollo de WT1 en las glándulas mamarias de ratones. Los resultados iniciales apoyan los hallazgos de tejidos humanos: los productos del gen están ausentes en tejido precanceroso, pero presente en los tumores más maduros.

La investigación fue apoyado por becas de los Institutos Nacionales de Salud y los laboratorios, tanto Daniel Roberts.

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Nota del Editor: se puede llegar a los principales investigadores de la siguiente manera: Gary Silberstein: (408) 459-4428 o [email protected] Roberts: (503) 494-4307 o [email protected] Daniel: (408) 459-4171 o [email protected]

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