Control del miedo en el cerebro decodifica: Equilibrio emocional está regulada por factores moleculares detrás de la respuesta al estrés, según un estudio

Mayo 26, 2016 Admin Salud 0 5
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Con la ayuda de los estudios genéticos en ratones, los científicos del Instituto Max Planck de Psiquiatría han descubierto dos circuitos reguladores neuronales opuestas para la generación y eliminación de miedo. Ambas están controladas por la sustancia mensajero que induce la hormona del estrés hormona liberadora de corticotropina (CRH) y su receptor de tipo 1 (CRHR1). La disponibilidad de estos factores en las neuronas que liberan glutamato en las áreas del cerebro del sistema límbico se activa una red neuronal que provoca un comportamiento de ansiedad. Por el contrario, en las neuronas que liberan dopamina en el cerebro medio, estos factores dan lugar a un comportamiento que reduce el miedo. Debido a que los trastornos de los factores de estrés se pueden observar en muchos pacientes con trastornos afectivos, los científicos sospechan que los cambios patológicos de control de bucles CRHR1-empleados pueden estar en la raíz de tales enfermedades emocionales.

La respuesta de un organismo al estrés es una de las estrategias claves esenciales para su supervivencia en el trato con los factores ambientales. Una reacción emocional equilibrada es muy importante, y está sujeta a un sistema de regulación molecular muy compleja. Hormona liberadora de corticotropina (CRH), que se libera en el cerebro y pone el cuerpo en un estado de alerta, es un factor central de la respuesta al estrés molecular. Además de su efecto como una sustancia mensajero hormonal, también controla la actividad de las neuronas mediante la unión a sus receptores.




Muchos pacientes con trastornos de ansiedad y depresión muestran una respuesta de estrés hormonal alterado y aumento del volumen de CRH en el cerebro. Para investigar los procesos patológicos subyacentes, el grupo de investigación que trabaja con Jan Deussing en el Instituto Max Planck de Psiquiatría realizó estudios sobre el sistema de modelo de ratón. Esto permitió desactivar selectivamente un factor importante, por ejemplo, el tipo de receptor CRH 1, en algunas células, y luego definir las posiciones en las que el receptor es normalmente activa e identificar su función.

El uso de métodos inmunohistoquímicos y un número de líneas transgénicas de ratones, los investigadores fueron capaces de cartografiar la actividad de los genes del receptor de tipo 1 CRH en cerebro de ratón en detalle por primera vez. Curiosamente, un modelo de la actividad específica se encontró en los diferentes grupos de neuronas que liberan diferentes sustancias mensajeras neuronales. En las regiones del cerebro anterior (corteza, el hipocampo, el tálamo, el septo), CRHR1 es detectable en neuronas glutamatérgicas y GABAérgicas. A medida que el sistema límbico, estas regiones están conectados y, como muestra este estudio, el comportamiento del gatillo induce el miedo en las neuronas glutamatérgicas.

En las regiones del cerebro medio (sustancia negra, el área tegmental ventral), CRHR1 se eleva en las neuronas que liberan dopamina. El examen funcional de los ratones dio lugar al descubrimiento bastante sensacional que la hormona del estrés CRH en realidad reduce el miedo a través de sus receptores en esta parte del cerebro. Estas neuronas demostrable desencadenan la liberación directa de la dopamina en las regiones del cerebro anterior y por lo tanto causar un comportamiento que supera el miedo.

Los efectos opuestos del temor a la generación y el efecto de miedo-eliminación de la CRH/CRHR1 se demostró por primera vez por este estudio y llevaron a la re-evaluación del uso de antagonistas de los receptores de CRH como fármacos ansiolíticos y antidepresivos. Los autores especulan que el exceso de actividad del sistema CRH en pacientes con trastornos del estado de ánimo no es general, sino probablemente limitada a ciertos circuitos de regulación en el cerebro, lo que causa la conducta emocional desequilibrado. "El uso de CRH-receptor 1 antagonistas podría ser particularmente útil en pacientes en los que uno de estos sistemas se han sincronizado", dice el líder del grupo de investigación Jan Deussing.

(0)
(0)

Comentarios - 0

Sin comentarios

Añadir un comentario

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caracteres a la izquierda: 3000
captcha