Defecto metabólico en el hígado puede conducir a la obesidad

Marcha 21, 2016 Admin Salud 0 8
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Los investigadores del Monell Chemical Senses Center han identificado un defecto metabólico de transmisión genética que puede conducir a la obesidad en algunos individuos. El defecto consiste en disminución de la producción de las enzimas del hígado se necesitan para quemar grasa y puede ayudar a explicar por qué algunas personas se vuelven obesas mientras que otros permanecen delgadas.

La epidemia mundial de obesidad se cree que es causada en parte por el aumento de la disponibilidad y el consumo de alimentos altos en calorías ricos en grasas y carbohidratos. Estos alimentos promueven el aumento de peso en seres humanos y otros animales, que conduce a una obesidad inducida por dieta. La propensión a ganar peso y convertirse en obesos cuando el consumo de una dieta alta en grasas es al menos parcialmente controlada por los genes.

"Los resultados de este estudio ayudan a explicar la interacción entre los genes y la dieta que subyace a la obesidad inducida por la dieta", dijo el autor principal de Mark Friedman. "Ellos también apuntan a una forma de identificar a los individuos con riesgo de obesidad comida, tal vez incluso en la infancia antes de que el desarrollo de hábitos alimenticios poco saludables."




El nuevo estudio, publicado en la edición de agosto de Metabolismo, demuestra que la susceptibilidad genética a la obesidad inducida por la dieta se debe a una disminución de la capacidad de quemar grasa.

La grasa es uno de los combustibles que las células del cuerpo se queman para proporcionar energía. Este proceso, conocido como la oxidación de las grasas, se produce dentro de las mitocondrias, las plantas de energía de células para la generación de energía.

Si la capacidad de oxidar la grasa se deteriora, se reduce la capacidad del cuerpo para producir energía. Esto conduce a un aumento del hambre y comer en exceso, ya que el cuerpo trata de aumentar la cantidad de energía disponible para satisfacer sus necesidades.

Cuando la dieta es baja en grasas, una disminución de la capacidad de quemar grasa tiene relativamente poco efecto sobre la producción de energía. Sin embargo, si la oxidación de grasas se deteriora y la dieta es alta en grasa, un mayor porcentaje de calorías no se puede utilizar y aumenta la ingesta de alimentos para cubrir el déficit energético. Dado que el combustible de la grasa se almacenan en el tejido graso cuando se oxidan, el aumento de la ingesta de alimentos provoca aumento de peso.

Para determinar si las diferencias existentes en la oxidación de grasas podrían contribuir a la susceptibilidad individual a la obesidad inducida por la dieta, Friedman y autor principal Hong Ji utilizaron ratas que difieren en su predisposición genética a ganar peso y convertirse en obesos cuando se alimenta una dieta alta en grasas.

Las cepas estrechamente relacionadas pesan lo mismo y comen la misma cantidad de calorías cuando se alimentaron con una dieta baja en grasas. Sin embargo, cuando se cambia a una dieta alta en grasas, la cepa que se come en exceso propensos a la obesidad y se convierte en obeso, mientras que la cepa resistente a la obesidad no lo hace.

Los investigadores encontraron que incluso al comer una dieta baja en grasa y todavía magra, las ratas propensas a la obesidad eran menos capaces de quemar grasa que estaban las ratas con la obesidad resistente. Este déficit intrínseco en la oxidación de grasas se asoció con una disminución de la capacidad para hacer dos enzimas hepáticas. Uno, CD36, es responsable de la transferencia de grasa de combustible en las células hepáticas, mientras que el segundo enzima, acil-coenzima A deshidrogenasa, comienza el proceso de oxidación en las mitocondrias.

Cuando alimentados con una dieta alta en grasas, las ratas propensas a la obesidad overate y se convirtieron en obesas, ganando 36% más de peso que los animales resistentes. La oxidación de grasas fue aún más comprometida debido a una disminución de la capacidad para hacer enzima CPT1A, hígado responsable del transporte de la grasa en la mitocondria.

"La propensión hereditaria a aumentar de peso cuando se come una dieta alta en grasas parece ser debido a un límite preexistente en la capacidad de quemar grasa en el hígado. Este defecto persiste durante el desarrollo de la obesidad y luego se complica aún más por el déficit adicionales en la grasa oxidante maquinaria ", dice Friedman.

Otros estudios realizados en el laboratorio de Friedman han demostrado que una disminución de la oxidación y la producción de energía en el hígado graso genera una señal que estimula de comer. Los experimentos en sus laboratorios y otros también han encontrado que los tratamientos que aumentan la oxidación de grasas reducen la ingesta de alimentos y causan pérdida de peso en roedores obesos.

Con eso en mente, notas Friedman, "Estos resultados indican la oxidación de las grasas en el hígado como un objetivo para el desarrollo de fármacos que suprimen el apetito y promover la pérdida de peso en personas obesas."

Futuros estudios guiar el desarrollo de este tipo de intervenciones, examinando más de cerca la función y la actividad de las enzimas objetivo.

Referencia: Ji, H. y Friedman, M. I. Reducción de la capacidad de oxidación de ácidos grasos en ratas con predisposición hereditaria a la obesidad inducida por la dieta. Metabolismo 2007, 56, 1124-1130.

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