Efectos de la cocaína en el metabolismo del cerebro pueden contribuir al abuso

Marcha 21, 2016 Admin Salud 0 35
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"En los ratones dopamina transportador deficientes, estos efectos sobre el metabolismo son claramente independientes de los efectos de la cocaína sobre la dopamina", dijo Brookhaven neurocientífico Panayotis (Peter) Thanos, quien dirigió la investigación. "Estos factores metabólicos pueden ser un fuerte regulador del consumo de cocaína y el abuso, y también pueden sugerir nuevas vías para el tratamiento de la adicción."

Los científicos utilizaron la tomografía por emisión de positrones, o PET, para medir el metabolismo cerebral de los ratones deficientes en dopamina-transportador (conocido como DAT nocauts) y en sus compañeros de camada que tenían niveles normales de transportador de dopamina. En esta técnica, los científicos administran un azúcar forma radioactiva marcada (glucosa) - la principal "combustible" del cerebro - y utilizar el escáner PET para rastrear sus concentraciones específicas del lugar en diversas regiones del cerebro. Se probaron los ratones antes y después de la administración de la cocaína, y se compararon los resultados en los ratones tratados con solución salina en lugar de la droga.




Antes de cualquier tratamiento, los ratones que carecen de los transportadores de dopamina tenían metabolismo significativamente mayor en el tálamo y el cerebelo en comparación con los ratones normales. Este alto metabolismo puede estar vinculado a niveles crónicamente elevados de dopamina en los ratones knockout DAT. También sugiere que los niveles de dopamina pueden desempeñar un papel importante en la modulación de los niveles de glucosa en estas áreas del cerebro, las cuales juegan un papel importante en la integración de la información sensorial, aprendizaje, y la función motora.

Curiosamente, los ratones knockout DAT se han propuesto como un modelo animal para el trastorno de hiperactividad y déficit de atención (ADHD). Alta metabolismo debido a los niveles de dopamina elevados persistentes puede ser un factor que contribuye a los síntomas del TDAH, dijo Thanos.

Después de que los científicos administrarse cocaína, el metabolismo de todo el cerebro disminuyó en ambos grupos de ratones, pero más significativamente en los ratones normales que en DAT knockout. Los científicos fueron capaces de detectar esta reducción del metabolismo en una variedad de regiones del cerebro en ratones normales, lo que sugiere que estas disminuciones en el metabolismo son de alguna manera asociado con el bloqueo de los transportadores de dopamina por la cocaína.

Los científicos también observaron una reducción en el metabolismo de la región tálamo en los ratones knockout DAT. Este efecto puede probablemente debido al efecto de la cocaína en otros sistemas de neurotransmisores, por ejemplo, norepinefrina o serotonina.

En resumen, exposición a la cocaína tiene un efecto sobre la región del cerebro, que es principalmente un resultado de la dopamina y la norepinefrina un secundario o serotonina. Estos resultados también apoyan la idea de que el tálamo y el cerebelo desempeña un papel clave en el mecanismo del efecto de la cocaína de la entrada sensorial, el aprendizaje, y la función motora. Esto es particularmente de interés para una mejor comprensión del mecanismo de la cocaína y la neurobiología del TDAH.

El estudio aparece en la edición de mayo 2008 de la revista Synapse, y estará disponible en línea el lunes 18 de febrero de 2008. La investigación fue financiada por el Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo Programa de Investigación Intramural de los Institutos Nacionales de Salud y por la Oficina de Investigación Biológica y Ambiental en el Departamento de Energía de Estados Unidos (DOE) Oficina de Ciencia.

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