El descubrimiento de teléfono 'switch' puede proporcionar nuevos medios de desencadenar la muerte celular, el tratamiento de la enfermedad

Marcha 29, 2016 Admin Salud 0 2
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Los nuevos resultados son un paso importante en la comprensión de la muerte celular programada, o apoptosis, un proceso de suicidio celular que implica una serie de eventos bioquímicos que conducen a cambios como la contracción cuerpo de la célula, la destrucción mitocondrias y el cromosoma fragmentación, dijo CU-Boulder Profesor Ding Xue. Pero a diferencia de la muerte celular traumática de la lesión, la muerte celular programada es un aspecto natural del desarrollo animal que puede ayudar a prevenir enfermedades humanas como el cáncer y las enfermedades autoinmunes, dijo Xue, autor principal del nuevo estudio.

En el nuevo estudio, Xue y su equipo descubrieron que una molécula llamada célula de la caspasa-conocido - conocido como "enzima verdugo" para la apoptosis debido a su función principal de corte y destrucción de las proteínas celulares - tiene un efecto totalmente diferente en una enzima particular llamado Dicer. El equipo encontró que cuando se escinde caspasa Dicer, no lo matara, pero cambia su función, provocando Dicer para romper los cromosomas - piezas de ADN envueltas contiene miles de genes - y matar a las células que los albergan.




"Esto fue totalmente inesperado", dijo Xue del departamento de biología celular molecular y el desarrollo de la Universidad de Colorado. "Creemos que la comprensión de este mecanismo, que puede ser capaz de desarrollar una nueva forma de desencadenar la muerte celular de una manera controlada como una manera de tratar la enfermedad."

Un documento sobre el tema aparece en el 12 de marzo de Ciencias. Los co-autores en el estudio incluyen CU-Boulder investigadores postdoctorales Akihisa Nakagawa y Yong Shi e investigadores universitarios Tokio Medical Mujeres Eriko Kage-Nakadai y Shohei Mitani.

La función normal de Dicer es cortar hebras de ARN en piezas más pequeñas que se unen a moléculas de ARN mensajero - que transportan mensajes genéticos del ADN del núcleo de las células para producir proteínas específicas en el citoplasma de las células - y al silencio su actividad, dijo Xue. Pero cuando la caspasa entra en contacto con Dicer, elimina la capacidad de Dicer para escindir ARN y la reemplaza con la capacidad de cortar y destruir los cromosomas de las cargas de ADN.

Los experimentos se realizaron en un nematodo Caenorhabditis elegans pestañas de tamaño conocidos como común, un organismo de laboratorio popular para experimentos genéticos y biomédicas. El estudio de la muerte celular en C. elegans está proporcionando información crítica para los científicos que tratan de entender los mecanismos de muerte celular en los seres humanos e identificar maneras de combatir enfermedades humanas causadas por "apoptosis inapropiada", dijo Xue.

"Hay muchas enzimas cuya función es cortar el ARN, y muchas enzimas independientes cuyo trabajo consiste en cortar el ADN", dijo CU-Boulder MCD Biología Departamento Presidente Tom Blumenthal, que estudia el desarrollo ARN en C. elegans y que no estuvo involucrado en el estudio. "Pero esta es la primera vez que alguien ha demostrado que es posible separar una enzima ARN-cortador y luego convertirlo a un ADN-cortador de enzima".

Como parte del estudio, el equipo de "eliminar" la C. elegans gen que codifica la enzima Dicer. La eliminación del gen comprometida apoptosis y bloqueó la fragmentación de los cromosomas, dijo Xue.

Estudios genéticos de C. elegans han identificado muchos genes que son importantes para las cinco etapas secuenciales de la muerte celular programada, dijo Xue. Ellos incluyen la especificación de que las células deben morir, la activación del programa de muerte celular, el comienzo del proceso de matar y la inmersión de la célula "cadáveres" y la degradación de los restos celulares, dijo Xue.

"Nuestros hallazgos inicialmente parecía demasiado bueno para ser verdad", dijo Xue, quien dijo que el equipo trabajó en el proyecto durante cinco años. "Acabamos de ver los resultados de una serie de ángulos, incluyendo la genética, la biología celular y bioquímica. Finalmente llegamos a la única conclusión lógica que podemos hacer."

"Este es un nuevo descubrimiento, y todos los actores de esta historia son aspectos bien conocidos y bien estudiados de un proceso muy importante en nuestras vidas", dijo Blumenthal. "En el momento en que vi los resultados, yo sabía que era un descubrimiento muy, muy importante, con implicaciones de ancho."

Desde el fracaso de la apoptosis es uno de los principales contribuyentes al desarrollo de los tumores, muchos investigadores biomédicos creer que una mejor comprensión del proceso de la muerte celular programada puede conducir a agentes terapéuticos potenciales para aquellos que sufren de una variedad de enfermedades causadas por apoptosis anormal, tiene dijo Xue. "El potencial aquí es para los investigadores biomédicos puede transformar una enzima pro-supervivencia en una enzima que es pro-muerte", dijo Xue.

El estudio de la Ciencia Xue y su equipo fue financiado por el Fondo Burroughs Wellcome y los Institutos Nacionales de Salud.

Los investigadores ahora están investigando si las células tienen mecanismos para convertir la función de la enzima Dicer en la misma forma que las células de C. elegans, dijo Xue. Casi la mitad de los genes en C. elegans se cree que son homólogos funcionales en los seres humanos, dijo.

C. elegans es un organismo clave para los científicos para estudiar por varias razones, según Xue. "Era el primer organismo cuyo genoma ha sido secuenciado completamente, y su microscopio transparencia ha permitido a los científicos estudiar muchos aspectos de la biología celular y del desarrollo, así como la genética. Premios Nobel de C. elegans investigación biomédica se adjudicaron en 2002, 2006 y 2008.

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