El dolor no es un síntoma de la artritis, artritis causa dolor, programas de estudio

Mayo 6, 2016 Admin Salud 0 14
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Además, los investigadores encontraron que las vías nerviosas que llevan el dolor de transferencia de señales de la inflamación de las articulaciones artríticas en la columna vertebral y la espalda de nuevo, que causa la enfermedad en ambos extremos.

Técnicamente, el dolor es la conciencia de la incomodidad del paciente. Antes de que esto suceda, sin embargo, la información debe estar a lo largo de las calles de las células nerviosas de decir una lesión en la rodilla para el tratamiento del dolor en el cuerno dorsal de la médula espinal, un proceso llamado nocicepción. El estudio proporciona una fuerte evidencia de que de dos vías, "crosstalk" nociceptivo puede habilitar primero artritis de la articulación para transmitir la inflamación en la médula espinal y el cerebro, y luego propagarse a través del sistema nervioso central (SNC) de un municipio a otro.




Además, si la artritis de la articulación puede causar neuro-inflamación, podría tener un papel en condiciones tales como la enfermedad de Alzheimer, la demencia y la esclerosis múltiple. Armados con los resultados, los investigadores identificaron los posibles objetivos de medicamentos que podrían interferir con los receptores inflamatorios clave en las células nerviosas sensoriales como una nueva forma de tratar la osteoartritis (OA), que destruye el cartílago articular en 21 millones de estadounidenses. La forma más común de artritis, artrosis, finalmente trae deformidad y dolor, ya que los pacientes pierden el cojín de protección entre los huesos en las articulaciones que soportan peso, como las rodillas y las caderas.

"Hasta hace poco, la osteoartritis se cree que es debido exclusivamente al desgaste, y una parte inevitable del envejecimiento", dijo Stephanos Kyrkanides, DDS, Ph.D., profesor asociado de Odontología de la Universidad de Centro Médico de Rochester. "Estudios recientes han puesto de manifiesto, sin embargo, que los cambios bioquímicos específicos contribuyen a la enfermedad, los cambios que podría ser revertido por las drogas de precisión diseñado. Nuestro estudio proporciona la primera evidencia sólida de que algunos de esos cambios están relacionados con el tratamiento del dolor, y sugiere que los mecanismos detrás de los efectos ", dijo Kyrkanides, cuyo trabajo sobre la genética de la odontología llevado a aplicaciones más amplias. El terreno común entre la artritis y la odontología: la mandíbula es un sitio común de dolor de la artritis.

Detalles del estudio

Estudios anteriores han demostrado que las vías nerviosas específicas a lo largo de la cual viajan las señales de dolor varias veces vuelven más sensibles a las señales de dolor con cada uso. Esto puede ser una parte de la supervivencia de la antigua (aunque este mal de una vez, no lo hagas otra vez). En segundo lugar, el dolor ha sido asociado con la inflamación (hinchazón y fiebre).

De hecho, investigaciones anteriores han demostrado que las mismas sustancias químicas que causan la inflamación también causan la sensación de dolor y la hiper-sensibilidad al dolor si se inyecta. Centros de trabajo Kyrkanides 'acerca de un producto químico de señalización pro-inflamatorio tal llamada interleucina-1 beta (IL-1β), que ayuda a aumentar el ataque cuerpo a una infección.

En particular, el equipo de Kyrkanides 'genéticamente un ratón en el que puede elevar al mando de la producción de IL-1β en la mandíbula, un lugar común de artritis. Los experimentos han demostrado por primera vez para aumentar IL-1β en una articulación periférica altos niveles causados ​​de IL-1β a ser producidos en el cuerno dorsal de la médula espinal también.

El uso de un segundo, aún más elaborado modelo de ingeniería del ratón, el equipo también ha demostrado por primera vez que la creación de mayores niveles de IL-1β en las células llamadas astrocitos en la médula espinal causada síntomas en las articulaciones artrósicas. Estudios anteriores habían demostrado astrocitos, células no nerviosas (glía) en el sistema nervioso central, proporcionando soporte para la médula espinal y el cerebro, también sirven como las células inmunes de los órganos del sistema nervioso central. Entre otras cosas, liberan citocinas como la IL-1β para luchar contra la enfermedad en caso de activación. Las mismas citocinas liberadas por células gliales del SNC pueden ser liberados de las neuronas en las articulaciones, quizás para explicar cómo diafonía lleva el dolor, la inflamación y la sensibilidad hiper de aquí para allá.

En ambos modelos de ratón, las técnicas experimentales que cerraron la señalización de IL-1β revirtieron los efectos de diafonía. En particular, los investigadores utilizaron una molécula, IL-1RA, se sabe que inhibe la capacidad de IL-1β para conectar con sus receptores en las células nerviosas. Los medicamentos existentes (por ejemplo, Kineret® (anakinra), hechos por Amgen e indicados para la artritis reumatoide) actúan como IL-1RA para bloquear la capacidad de IL-1β para enviar una señal de dolor a través de su receptor específico de la célula nerviosa, y el grupo Kyrkanides 'está explorando un nuevo uso para ellos como el tratamiento de la osteoartritis.

Las implicaciones de este proceso van más allá, sin embargo, porque las células circundantes calles de las células nerviosas sensoriales también pueden ser afectados por la diafonía. Si 10 astrocitos secretan IL-1β en respuesta a un pulso de dolor, dijo Kyrkanides, quizás 1.000 células adyacentes se verán afectados, ampliando en gran medida el campo de la inflamación. Los astrocitos en la médula espinal están rodeados por las células nerviosas sensoriales que se conectan a otras áreas en las afueras, ampliando aún más el efecto. De acuerdo con el modelo Kyrkanides ', aumento de la inflamación en el sistema nervioso central puede entonces enviar señales a bajar las vías nerviosas a las articulaciones, causando la liberación de factores inflamatorios allí.

Entre los factores inflamatorios propuestas es la calcitonina de genes relacionados con péptido (CGRP). El equipo observó altos niveles de calcitonina péptido relacionado con el gen (CGRP) producción de fibras sensoriales primarias en las mismas regiones donde los niveles de IL-1β estaba levantada, y la liberación de IL-1β por las neuronas sensoriales puede causar la liberación de CGRP en las articulaciones. Estudios previos en Kyrkanides revelan que CGRP también puede causar productoras de cartílago células (condrocitos) para madurar demasiado rápido y morir, un sello distintivo de la osteoartritis.

Combinando Kyrkanides en la publicación de la Universidad de Rochester, Facultad de Medicina y Odontología fueron coautores M. Kerry O'Banion, MD, Ph.D., Ross Tallents, DDS, J. Edward Puzas, Ph.D., y Sabine M. Brouxhon, MD Paolo Fiorentino ha sido colaborador y el estudiante Jennie Miller participó como colaborador técnico Kyrkanides '. Maria Piancino, lideró un esfuerzo de colaboración de la Universidad de Turín, Italia. Este trabajo fue apoyado en parte por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud.

"Nuestros resultados del estudio confirman que las articulaciones pueden exportar inflamación en forma de niveles de IL-1β a lo largo de las vías nerviosas sensoriales a la médula espinal, y que el aumento de la inflamación IL-1β en la médula espinal es suficiente en sí mismo para crear la osteoartritis de articulaciones periféricas ", dijo Kyrkanides. "Creemos que este es un proceso de vital importante que contribuye a las enfermedades ortopédicas y neurológicas en las que la inflamación es un factor."

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