El estrés materno durante el embarazo puede afectar la obesidad infantil

Mayo 5, 2016 Admin Salud 0 11
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Hay una creciente evidencia de estudios en humanos y animales que los hijos de padres que estaban estresados ​​físicamente o psicológicamente se encuentran en mayor riesgo de desarrollar obesidad, y que estos niños puede a su vez "transmitir", lo que aumentó el riesgo para la próxima generación. Ahora, un estudio realizado en la Universidad de Minnesota y la Universidad de Georgetown sugiere que el estrés nutricional o psicológico de la madre durante el embarazo y la lactancia pueden crear una firma en los genes de su hijo que ponen al niño en mayor riesgo de obesidad en el curso de vida, especialmente si el niño es del sexo femenino.

Ruijun Han en la Universidad del Departamento de Biología Integrativa y Fisiología discutirá los resultados del equipo en la reunión de Biología Experimental (EB 2011) de la Escuela de Medicina de Minnesota, que se celebrará 9 a 13 abril 2011 en el Washington Centro de Convenciones Walter E. , Washington, DC. El título de su presentación es "programación epigenética inducida por el estrés de la adipogénesis:. Papel de neuropéptido Y y células madre adiposas"




Una búsqueda de dos niveles

El equipo de Minnesota centra en el comportamiento de neuropéptido Y (NPY), un neurotransmisor que se encuentra en el cerebro y el sistema nervioso autónomo que está asociado con la estimulación del apetito y el almacenamiento de energía en forma de grasa. Con base en investigaciones previas en el campo, el equipo ha llevado a cabo dos estudios, uno con ratones y otras células madre embrionarias de ratón que implica.

En el primer estudio, los investigadores trataron de determinar si el estrés prenatal y postnatal ejerce efectos a largo plazo sobre la activación de NPY y su receptor Y2 (Y2R) que daría lugar a la creación de células de grasa y la promoción de la obesidad. En primer lugar, han expuesto ratones embarazadas al estrés alimentándolos con una dieta baja en proteínas. El equipo encontró que esta dieta causó bajo peso al nacer en la descendencia. Descendencia femenina de los ratones destacó durante el embarazo y la lactancia creció más rápido después del destete cuando fueron alimentados con una dieta alta en grasas, y el plazo de 2 meses, se desarrolló la grasa abdominal, la prediabetes (tolerancia a la glucosa) y el aumento de la regulación positiva de Y2R en su tejido graso. Aunque los hijos varones de madres estresadas también tenían bajo peso al nacer, no tienen que desarrollar obesidad y tenía menor Y2R expresión y mejora de la salud metabólica, aunque alimentados con una dieta alta en grasas.

"Esto indica que el estrés materno durante el embarazo y la lactancia podría inducir género obesidad abdominal y el metabolismo de la glucosa asociada con un aumento de NPY en plasma y grasa Y2R," dice el Dr. Han.

El estrés puede afectar NPY y Y2R de varias maneras, dice el Dr. Zofia Zukowska, profesor de fisiología y el investigador principal del estudio. "Podría ser que la mala nutrición de la madre u otro tipo de estrés puede afectar el desarrollo del feto, al privar al feto de los nutrientes necesarios ni la exponga a los niveles de las hormonas del estrés, como el cortisol, la norepinefrina y la epinefrina [adrenalina], que a su vez hasta de regular el sistema NPY-Y2R para influir en el metabolismo de la grasa y el crecimiento de la descendencia ".

El equipo trató de burlarse de estos efectos en el segundo estudio al observar cómo las células madre embrionarias de ratones se comportan cuando sobreexpuesto a las hormonas del estrés en un momento crítico en su diferenciación. Las células madre embrionarias que fueron tratados con insulina y dexamathasone (glucocorticoide sintético) se diferencian en células de grasa. El equipo expuesto tales células con epinefrina en una prueba de la placa y vio que las células aumentan la formación de las células de grasa y la expresión de NPY. Las células también disminuyeron la metilación del ADN en la región promotora NPY, a través de un proceso epigenético (no genético) que altera la expresión de este péptido en las células de modo que las células "recordar" su tipo (por ejemplo, células madre permanecerán comprometidos con el linaje de células de grasa y dar lugar a células de grasa, en lugar de convertirse o dar lugar a otro tipo de célula).

"Todos estos datos sugieren que el estrés puede inducir cambios epigenéticos de NPY y sus genes de los receptores y el programa [de ADN de los hijos] para el futuro desarrollo de la obesidad abdominal y síndrome metabólico", dice el Dr. Han.

Implicaciones

Aunque los ratones no son las personas, el equipo de investigación de Minnesota tiene implicaciones para la lucha contra la obesidad humana, ya que arroja luz sobre el proceso por el cual el volumen de las células de grasa y el número de células de grasa se derivan, dice Dr. Han. "El número de adipocitos adolescencia temprana es un factor determinante de [riesgo de una persona de la obesidad] y la intervención durante el embarazo y la infancia puede ser una manera eficaz de prevenir la obesidad que los adultos."

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