El estudio de la epilepsia destacados células cerebrales alterados

Mayo 7, 2016 Admin Salud 0 2
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Investigadores Neuroscience se han centrado en un nuevo mecanismo que ayuda a controlar el disparo de señales eléctricas entre las neuronas. Al aislar los eventos moleculares y eléctricos que se producen cuando se interrumpe este control, la nueva investigación arroja luz sobre las crisis epilépticas y potencialmente en otras enfermedades graves que involucran la actividad cerebral mal regulado.

"Para una mejor comprensión de los acontecimientos que ocurren en detalle la epilepsia, estamos ganando conocimiento de que en última instancia podría llevar a tratamientos más eficaces para la epilepsia, y posiblemente para otras enfermedades neurológicas", dijo el neurocientífico Douglas A. Coulter , Ph.D., autor del estudio de investigación, del Hospital de Niños de Filadelfia correspondiente. "Epilepsia del lóbulo temporal, en particular, a menudo se resiste a los tratamientos actuales."

Grupo de Investigación en Coulter, trabajando con un equipo dirigido por el co-autor Philip G. Haydon, Ph.D., de la Escuela de Medicina de la Universidad Tufts, publicó un estudio en línea del 25 de abril en la revista Nature Neuroscience.




En la epilepsia, señalización excesiva entre las neuronas, un importante tipo de célula cerebral que comunica señales eléctricas a través de las lagunas llamadas sinapsis, puede provocar convulsiones. Sin embargo, otra clase de células cerebrales llamadas glia puede regular esas señales. Entre glía son células con forma de estrella llamadas astrocitos - el enfoque particular de esta investigación.

"Este estudio muestra que los cambios en los astrocitos son clave para la disfunción cerebral y abre la posibilidad de nuevas estrategias terapéuticas en epilepsia", dijo Haydon, el profesor Annetta y Gustav Grisard y presidente del departamento de neurociencia en Tufts.

Los investigadores se centraron en una condición anormal llamados astrocitosis reactiva, se sabe que ocurre en muchas enfermedades neurológicas. Los astrocitos se hinchan hasta un tamaño grande y cambian los niveles de expresión de un número de proteínas. El impacto de la astrocitosis reactiva en la función cerebral es difícil de investigar porque normalmente se produce en el contexto de la inflamación del cerebro y los cambios anormales en las células circundantes.

Los investigadores resuelto este problema mediante el uso de un virus para causar selectivamente astrocitosis reactiva sin desencadenar la inflamación y lesiones del cerebro más amplio, en un modelo de ratón. Ellos fueron capaces de centrarse en cómo los astrocitos alterados afectados sinapsis específicas, las neuronas en el hipocampo del cerebro.

El estudio de los circuitos neuronales en cortes de cerebro de ratones, el equipo de estudio encontró que los cambios en los astrocitos reactivos profundamente redujeron el control inhibitorio sobre las señales del cerebro.

La función cerebral saludable requiere un delicado equilibrio entre la excitación - el lanzamiento de las señales del cerebro - y la inhibición, lo que limita las señales. Una enzima llamada glutamina sintetasa es un actor clave en un ciclo biológico que regula el equilibrio. El presente estudio encontró que astrocitosis reactiva reduce la oferta de esta enzima, que a su vez reduce la inhibición y permite que las neuronas al fuego fuera de control.

"Ya sabemos que la inhibición es una fuerza poderosa en el cerebro", dijo Coulter. "En la epilepsia, la inhibición no está funcionando correctamente, y la señalización incontrolada conduce a ataques epilépticos. Debido a que tanto perturbado inhibición y astrocitosis reactiva se sabe que ocurren en otras enfermedades neurológicas, incluyendo muchos de los trastornos psiquiátricos, la lesión cerebral traumática y enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, nuestros hallazgos podrían tener implicaciones de largo alcance ".

Significativamente, los investigadores fueron capaces de amortiguar la excitabilidad neuronal en rodajas de cerebro de los animales mediante la adición de glutamina, un aminoácido que se agota como resultado de la reducción de la actividad de glutamina sintetasa. Equipos de Coulter y estudios en animales muertas de Haydon para investigar cómo esta investigación puede contribuir al desarrollo de mejores tratamientos para la epilepsia.

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares y el Instituto Nacional de Salud Mental, que forman parte de los Institutos Nacionales de Salud, prestaron apoyo financiero para este estudio, al igual que la Fundación para la Epilepsia. Los co-autores con Coulter y Haydon fueron los primeros autores Pavel I. Ortinski, Ph.D., del Hospital de Niños, y Jinghui Dong, Ph.D., de Tufts, así como Alison Mungenast de Tufts; Cuiyong Yue y Hajime Takano, de Hospital de Niños, y Deborah J. Watson de la Universidad de Pennsylvania Escuela de Medicina. Coulter también está en la facultad de la Universidad de Pennsylvania Escuela de Medicina. Haydon es también un programa de neurociencia miembro del cuerpo docente de la Facultad Sackler de Graduados de Ciencias Biomédicas en Tufts.

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