El exceso de hormona tiroidea perjudicial para el feto

Mayo 2, 2016 Admin Salud 0 13
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Investigadores de la Universidad de Chicago han demostrado, por primera vez, que un exceso de hormona tiroidea durante el embarazo tiene un efecto tóxico directo sobre el feto, triplicando el riesgo de aborto involuntario y la reducción de peso medio al nacer de los niños que sobreviven .

Los problemas causados ​​por la falta de suficiente hormona tiroidea durante el embarazo son bien conocidos y dos por ciento de todas las mujeres embarazadas ahora toman suplementos para prevenir una deficiencia. Un artículo reciente en el New England Journal of Medicine ha propuesto que todas las mujeres en tratamiento antes de la concepción a la baja de la hormona tiroidea - una ocurrencia común - "aumentar la dosis en un 29 por ciento" tan pronto como se enteran de que están embarazadas .

El estudio de la Universidad de Chicago, sin embargo, publicó en 2004, cuestión 11 de agosto de la revista JAMA, muestra que el aumento de la dosis sin una cuidadosa verificación es peligroso. Sobrecompensación falta de una madre de la hormona tiroidea, señalan los autores, puede ser tan perjudicial.




"A pesar de que se han establecido los riesgos de la hormona tiroidea insuficiente durante el embarazo", dijo el autor del estudio, Samuel Refetoff, MD, profesor de medicina y pediatría y los honorarios para la medicina genética y molecular de la Universidad de Chicago, " no hemos, hasta ahora, ha sido capaz de determinar las consecuencias del exceso. Ahora vemos que tener demasiado es tan malo como tener demasiado poco. Esto nos dice que el reemplazo hormonal debe ser evaluado y desarrollado para que no se superar los requisitos normales ".

Los médicos no han sido capaces de estudiar el efecto sobre el feto de un exceso de hormona tiroidea, que regula el metabolismo, ya que era imposible separar los efectos sobre el feto de los efectos sobre la madre.

Este innovador estudio, sin embargo, proporciona un perfecto ejemplo de cómo "los errores de la naturaleza pueden ayudarnos a entender la acción hormonal normal", dijo Refetoff.

Hace casi 40 años, se ha encontrado un error de este tipo. En 1967, Refetoff describió un síndrome clínico que incluyó a la resistencia a la hormona tiroidea. En las personas con una mutación del gen del receptor de la hormona tiroidea la hormona fue menos eficaz. Las personas con la mutación producen más hormona tiroidea de lo normal pero no experimentan ansiedad, pérdida de peso o ritmo cardíaco elevado generalmente ocasionado por dicho exceso.

El defecto genético se transmite como un rasgo dominante, lo que significa que las madres que sufren, o los padres afectados transferir la mutación a la mitad de su progenie. Por lo tanto, los altos niveles de la hormona tiroidea en las madres afectadas, que son normales para ellos debido a la reducción de la sensibilidad de la hormona, será excesiva sólo para los fetos que llevan. Por el contrario, las madres no infectadas, teniendo en fetos de padres afectados, proporcionan un ambiente normal de un feto sin alteraciones, pero menos de los niveles óptimos de la hormona tiroidea para el feto de la mutación.

Los científicos saben ahora de más de 200 familias con este síndrome. Uno de los más estudiados es una familia extendida en las Azores, un grupo de pequeñas islas a unos 900 kilómetros al oeste de Portugal. En esta familia, la mutación se remonta a cuatro generaciones de una sola pareja fundada a finales del siglo 19.

En este trabajo, Refetoff, trabajando con endocrinólogo Azores Joгo Anselmo, miró a los resultados del embarazo de 36 parejas casadas de esta gran familia. Su muestra incluyó a 18 parejas en las que la madre o el padre era resistente a la hormona tiroidea y 18 parejas no afectadas.

Ellos encontraron que las madres con la mutación, que requiere altos niveles de la hormona tiroidea para mantener una vida normal, tuvieron una tasa mucho más alta de aborto involuntario, el 23,7 por ciento, casi tres veces la tasa de parejas en las que sólo el padre tenía la mutación (6,7%) o ninguno de los padres tenían la mutación (8,8%).

Aunque esperamos que alrededor de la mitad de los niños nacidos de madres que tienen la mutación, dos tercios (20 de 31) compartieron esta mutación y sólo un tercio de los niños nacidos de madres afectadas no lo hicieron. Esto sugiere que la alta tasa de aborto involuntario involucrado principalmente fetos. La mutación parece estar fetos afectados por los efectos de un exceso de hormonas tiroideas maternas protegida.

Las madres sin cambios, sin aumento de la tasa de abortos involuntarios, dieron a luz, como se esperaba, con el mismo número de niños afectados y no afectados.

El peso promedio al nacer de los bebés nacidos de madres infectadas afectados fue de 20 por ciento por debajo del promedio. Tres de los niños tenían un peso al nacer bajo los criterios de la OMS para el bajo peso al nacer. "Esto sugiere," los autores señalan que los altos niveles de la hormona tiroidea de la madre, pueden "inducir un estado catabólico durante la vida fetal, similar a lo que ocurre en niños y adultos con hipertiroidismo no controlado."

Los niños no afectados nacidos de madres afectadas también tenían niveles extremadamente bajos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), una señal definitiva de un exceso de hormona tiroidea. Después del nacimiento, los niveles de TSH se levantaron lentamente, alcanzando valores normales después de 4 semanas.

"En conjunto," los autores concluyen: "Estos resultados representan la primera evidencia en humanos de que T [hyroid] H exceso [hormonal] puede, en sí misma, afectar el crecimiento de la embriogénesis de los fetos a través del paso transplacentario de TH materna .. .. Dada la importancia establecida de reemplazo de TH a las mujeres embarazadas también ligeramente hipotiroidismo, es importante tener en cuenta que el exceso de reemplazo es igualmente perjudicial ".

Los Institutos Nacionales de Salud financió este estudio. Los autores adicionales incluyen Dingcai Cao, Theodore Karrison y Roy Weiss de la Universidad de Chicago.

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