El hábito de fumar puede contribuir a la inflamación de los pulmones a través de una nueva vía química

Marcha 17, 2016 Admin Salud 0 1
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Los investigadores dicen que el humo de la UAB inhibe la enzima, llamada leucotrieno A4 hidrolasa (LTA4H), haciendo que se fallará en su tarea de apagar las células blancas de la sangre después de una respuesta exitosa a la inflamación.

El equipo dice que el estudio de investigación identificó un sustrato previamente desconocida de LTA4H llamado prolina-glicina-prolina (PGP). En una respuesta normal a la inflamación, el papel de PGP es reclutar neutrófilos - glóbulos blancos - que se precipitan a la escena y atacar la causa de la inflamación. Una vez finalizada la obra, LTA4H interviene para apagar PGP, a su vez, poner fin al reclutamiento de neutrófilos y terminando posición de defensa del cuerpo.




"Hemos encontrado, sin embargo, que el humo del cigarrillo inhibe LTA4H, evitando que parar PGP", dijo J. Edwin Blalock, Ph.D., autor principal y profesor en la División de la UAB pulmonar, alergia y Terapia Intensiva. "Una presencia continua de PGP significa una respuesta constante de neutrófilos, un ciclo interminable que apoya la inflamación crónica."

Blalock dijo PGP es un biomarcador para varias enfermedades pulmonares que presentan inflamación crónica, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la fibrosis quística.

El estudio también describe un doble papel desempeñado por LTA4H en la supresión o fomenta la inflamación. Cuando contenida dentro de una célula, LTA4H tiene un trabajo pro-inflamatoria, generando un agente sabe como leucotrieno B4 (LTB4), que, al igual que PGP, llamados neutrófilos cuando se requiera. Sin embargo, cuando se encuentra LTA4H fuera de la célula (cuando la célula reside en moldes, por ejemplo) su papel pasa a uno anti-inflamatorio, ya que funciona para suprimir la PGP y terminar la respuesta inflamatoria del cuerpo.

"Este doble papel se conoce bien hasta que nos identificamos PGP", dijo Blalock. "Esto podría tener implicaciones importantes para el diseño de nuevos fármacos anti-inflamatorios que se dirigen LTA4H."

Blalock dijo que debido a demasiada LTB4 puede contribuir a la inflamación crónica, las compañías farmacéuticas están examinando fármacos potenciales para inhibir LTA4H, reduciendo así la cantidad de LTB4. Blalock dijo que cree que el enfoque necesita una revisión.

"Las drogas son un diseño que reduciría LTB4 LTA4H fuera", dijo. "Pero ahora sabemos que LTA4H tiene un papel beneficioso en la reducción de PGP.

"Mientras que la inhibición de LTB4 puede ser una buena cosa, al mismo tiempo para bloquear la capacidad de degradar LTA4H PGP en contra del propósito, y puede empeorar la situación."

Este estudio fue apoyado por becas de la Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, uno de los Institutos Nacionales de Salud.

Blalock colaboró ​​con Robert Snelgrove, Ph.D., del Imperial College de Londres, junto con colegas de la Universidad de Montevallo (Montevallo, Ala.), El Asuntos de Veteranos de Birmingham Medical Center y el Centro de Salud de la UAB pulmón, Gregory Fleming James Centro de Fibrosis Quística y el Departamento de Pediatría.

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