El material genético en las células de la sangre pueden influir en parásitos de la malaria

Abril 30, 2016 Admin Salud 0 21
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Los investigadores de la Duke University Medical Center pueden haber finalmente descubierto por qué las personas con enfermedad de células falciformes tienen formas más leves de la malaria en las personas que tienen los glóbulos rojos normales.

En un descubrimiento que ha eludido a los científicos durante años, los investigadores de Duke encontraron que el material genético en las células rojas de la sangre puede ayudar a cambiar la actividad del parásito a través de un nuevo mecanismo que altera la regulación de genes del parásito.

"Uno de los resultados más interesantes de nuestro estudio es que el microARN humano (muy pequeñas unidades de material genético) en los glóbulos rojos falciformes participa directamente en la regulación de genes de parásitos de la malaria", dijo el Dr. Jen-Tsan Chi, MD, Ph. D., autor y profesor asociado senior en el Instituto Duke de Ciencias y Políticas y el Departamento de Genética Molecular y Microbiología del genoma. "Estos microRNAs enriquecidos en los glóbulos rojos falciformes reduce la capacidad del parásito para propagarse, por lo que algunas personas se quedan más protegidos."




Los microARNs son pequeñas unidades de ARN, que provienen de la DNA. Los microARN son sólo 20-25 nucleótidos de largo y ayuda a regular la expresión génica.

Los científicos también han demostrado que, cuando se introdujeron dos microRNAs diferentes a los niveles más altos de los glóbulos rojos normales, el crecimiento del parásito también se redujo.

Los hallazgos aparecen en la revista Cell Host y Microbio.

"Este descubrimiento debería conducir a una mayor comprensión de la interacción y el ciclo de vida del parásito de acogida-parásito, que con el tiempo puede convertirse en un nuevo enfoque a la terapia de la malaria, que hasta 500 millones de personas desarrollan cada año en todo el mundo ", dijo Chi.

Cada año, alrededor de 1,5 a 3 millones de personas mueren de la enfermedad, la mayoría de ellos niños, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Entre 1000 y 2000 los casos ocurren en los Estados Unidos.

"Creo que este trabajo será ampliar nuestra comprensión de la interacción entre el parásito de la malaria y su huésped humano, ya que es un nuevo modo de interacción entre ellos, y nos dará una mayor comprensión del ciclo de vida del parásito" dijo el autor principal Greg LaMonte, un científico en el laboratorio Chi.

Los parásitos de malaria crecen en los glóbulos rojos humanos, las células que los científicos pensaban que carecían de cualquier material genético. Muchos científicos han intentado durante los constituyentes de la anemia de células que pueden ayudar a resistir el parásito, pero los investigadores de Duke encontrado un pensamiento componente fuera de los estándares científicos.

El equipo de Duke encontró microRNAs en las células rojas de la sangre y demostró que su composición es totalmente diferente en los glóbulos rojos falciformes. Contra lo que esperaban, demostraron que estas diferencias contribuyen directamente a la resistencia de la malaria en la enfermedad de células falciformes.

Los científicos también han llevado a cabo un experimento que mostró diferente el bloqueo de estos microARNs (miR-451 y dejar-7i es en particular) en las células falciformes reducido la capacidad de las células para proteger contra la malaria.

"Si bloquea los miRNAs, el parásito desarrolla dos o tres veces, también", dijo Chi.

Otra sorpresa en este estudio fue la presencia de una quimera, una fusión de microARN humano con mRNA de plagas.

"Nunca esperamos encontrar esto", dijo Chi. "La fusión de ARN humano y el parásito representa una forma única de la interacción huésped-parásito, y puede reflejar tanto una nueva forma de acogida de células inmunidad o un mecanismo por el cual el parásito es capaz de adaptarse al entorno de la célula huésped. "

Los fondos provinieron de la parte inferior del proyecto piloto Duke Canciller, la Fundación Roche para la Anemia Research, Burroughs Bienvenido, Fundación Caritativa Doris Duke y los Institutos Nacionales de Salud (NIH número de concesión R21DK080994).

Otros autores incluyen Nisha Felipe, Joseph Reardon, Nisha Philip, William Majoros y Lesley Instituto Duke Chapman para las Ciencias del Genoma y Política; Majoros todo, pero también son parte del Departamento de Genética Molecular y Microbiología de Duke. Joshua R. Lacsina y Christopher V. Nicchitta son a la vez con los Departamentos de Duke de Biología Celular y Anatomía Patológica. Courtney D. Thornburg es con el Departamento de Pediatría de Duke. Marilyn J. Telen es con el Departamento de Medicina de Duke. Uwe Ohler es con los Departamentos de Duke de Bioestadística y Bioinformática, Ciencias de la Computación y la IGSP. Timoteo Haystead es con el Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer, Duke. Co-autor Nisha Felipe, ex duque IGSP, se encuentra actualmente en el Centro Wellcome Trust de Parasitología Molecular de la Universidad de Glasgow, Glasgow, Escocia.

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