El papel esquivo de las proteínas en el desarrollo embrionario y la enfermedad desentrañado

Marcha 29, 2016 Admin Salud 0 13
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Presentación de informes en la revista Nature, los científicos de la Universidad Thomas Jefferson han determinado que una sola proteína llamada FADD controla múltiples vías de muerte celular, un descubrimiento que podría conducir a mejores fármacos, enfermedades autoinmunes y el cáncer más específicas.

Hace doce años, internacionalmente reconocido inmunólogo Jianke Zhang, Ph.D., profesor asociado en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad Thomas Jefferson, se dio cuenta de FADD, que significa el dominio de muerte asociado a Fas proteína, ha jugado un papel importante en el desarrollo embrionario y la aparición de determinadas enfermedades, pero no sabía exactamente por qué hasta ahora.

En el artículo publicado en línea 02 de marzo el Dr. Zhang y los investigadores muestran que esta proteína regula no uno, sino dos tipos de muerte celular cruciales para el desarrollo del embrión y la enfermedad. Y "ahora se sabe que FADD causa apoptosis, las células" sanas "de muerte, manteniendo la necrosis, el" tóxico ", en la bahía.




La comprensión de este proceso es fundamental para el desarrollo de fármacos con selectividad y menos efectos secundarios, dijo el doctor Zhang, miembro del Centro de Cáncer Kimmel en Jefferson,

"Este trabajo tiene un impacto directo en nuestra comprensión de las enfermedades: cáncer, enfermedades autoinmunes, deficiencia inmune", dijo. "Este es el único gen que regula estos dos procesos en las células, por lo que ahora podemos encontrar medicamentos para controlar el proceso de la muerte celular selectiva."

La investigación sugiere que con la ausencia o la variación en la expresión de esta proteína, un embrión no puede desarrollarse correctamente o algunas personas pueden desarrollar la enfermedad en el futuro.

La importancia de FADD en la embriogénesis y la muerte de la respuesta de los linfocitos se conoce, pero el mecanismo que es la base de estas funciones en FADD permaneció esquivo.

Los investigadores encontraron que los ratones que no expresan FADD contenía altos niveles de RIP1, receptor-proteína de interacción 1, una proteína importante que media la necrosis y la apoptosis, y su desarrollo embrionario ha fallado debido a necrosis masiva.

"Cuando se desreguló el proceso de la muerte mediada por FADD, vamos a producir células sangres blancas que atacan nuestro propio tejido, que es la causa de las enfermedades autoinmunes, como la artritis y el lupus", dijo el Dr. Zhang. "Y sin la muerte de células necesarias que se requieren para la vigilancia del tumor, los humanos podrían desarrollar cáncer."

Existen medicamentos actualmente en desarrollo hoy que activan TNF-a-ligando relacionada (TRAIL), que induce la apoptosis de señalización de receptores de muerte, que induce la apoptosis a través de FADD en células tumorales y, en particular, pero los mecanismos no están bien incluido el tratamiento y no perfeccionado. También hay células tumorales que son resistentes a la inducida por TRAIL causas desconocidas apoptosis.

"La muerte de estas células tumorales no es eficiente, y este trabajo entiende realmente por qué", dijo el Dr. Zhang. "Ahora sabemos que la proteína FADD, mientras que se requiere para la muerte apoptótica, está inhibiendo la muerte necrótica en las células cancerosas."

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