El síndrome de fatiga crónica: Heredado virus puede causar la disfunción cognitiva y la fatiga

Junio 4, 2016 Admin Salud 0 2
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Muchos expertos creen que el síndrome de fatiga crónica (SFC) tiene diferentes causas subyacentes, incluyendo algunos virus. Ahora, los científicos llevan Shara Despensa, María y Peter Medveczky Medveczky la Universidad del Sur de Florida Morsani Colegio de Medicina, junto con la ayuda de algunos científicos y médicos que trabajan, han publicado un artículo en la revista Journal of Medical Virology lo que sugiere que un virus común, herpesvirus humano 6 (HHV-6), es la posible causa de algunos casos de síndrome de fatiga crónica.

Más del 95 por ciento de la población está infectada con el HHV-6 a partir de 3 años, pero en las personas con sistemas inmunes normales, el virus permanece inactivo. HHV-6 causa fiebre y erupción cutánea (o sexta enfermedad) en los bebés durante la primera infancia, y se transmite a través de la saliva. En pacientes inmunocomprometidos, puede reactivar para causar disfunción neurológica, la encefalitis, neumonía e insuficiencia orgánica.

"La buena noticia en nuestro estudio es que los medicamentos antivirales mejoran los síntomas neurológicos graves, incluyendo el dolor crónico y la fatiga a largo plazo, ha sufrido de un determinado grupo de pacientes con síndrome de fatiga crónica", dijo Medveczky, que es un profesor de medicina molecular en la USF Salud e investigador principal del estudio. "Se estima que entre 15.000 y 20.000 pacientes con síndrome de fatiga crónica como esta enfermedad sólo en los Estados Unidos finalmente pueden beneficiarse de la aplicación de esta investigación, incluyendo la terapia con medicamentos antivirales."




El vínculo entre la infección por HHV-6 y el SFC es bastante complejo. Después de la primera reunión, o "infección primaria," los nueve herpesvirus humanos conocidas callan, o "latente", pero puede reactivarse y causar enfermedades en la inmunosupresión o durante el envejecimiento. Un estudio anterior del laboratorio Medveczky demostró que HHV-6 es único entre los herpesvirus humanos; durante la latencia, su ADN se integra en las estructuras en el extremo de los cromosomas conocidas como telómeros.

Por otra parte, esta integrado por HHV-6 genoma puede ser heredada de padres a hijos, una condición comúnmente conocida como "HHV-6 cromosómicamente integrado" o CIHHV-6. Por el contrario, el genoma "latente" de todos los otros herpesvirus humanos se convierte en una forma circular en el núcleo de la célula, no integrado en el cromosoma, y ​​no heredables las generaciones futuras.

La mayoría de los estudios sugieren que aproximadamente el 0,8 por ciento de la población de los Estados Unidos y el Reino Unido es CIHHV6 positivo, con lo que una copia de HHV-6 en cada celda. Mientras que la mayoría CIHHV-6 aparecen individuos sanos, puede ser menos capaces de defenderse contra otras cepas de HHV-6 que podrían surgir. Medveczky informa que algunas de estas personas sufren de enfermedades como síndrome de fatiga crónica. En una cohorte de pacientes con síndrome de fatiga crónica con síntomas neurológicos graves, los investigadores encontraron que la prevalencia de CIHHV-6 fue más del 2 por ciento, o más de dos veces el nivel encontrado en el público en general. A la luz de esta conclusión, los autores del estudio sugieren que nombre esta subcategoría de CFS "síndrome hereditario del herpes humano 6," o IHS.

El equipo encontró que no tratadas Medveczky CIHHV y seis pacientes con SFC mostraron signos de que el virus HHV-6 ha sido replicando activamente: determinado por la presencia de HHV-6 ARN mensajero (ARNm), una sustancia producida sólo cuando el virus está activo. El equipo siguió a estos pacientes durante el tratamiento, y se encontró que el ARNm HHV-6 desapareció de la sexta semana de la terapia antiviral con ganciclovir, un medicamento utilizado para tratar el citomegalovirus estrechamente relacionados (HHV-5). Es de destacar que el grupo también encontró que los regímenes de tratamiento en el corto plazo, incluso hasta tres semanas, ha tenido poco o ningún impacto en el nivel de ARNm HHV-6.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que el virus se había convertido integrada reactivado en estos pacientes; Sin embargo, para su sorpresa, descubrieron que estos pacientes IHS se infectaron por una segunda cepa no relacionado de HHV-6.

Estudio dirigido por USF fue apoyado por la Fundación HHV-6 y los Institutos Nacionales de Salud.

Se necesitan más estudios para confirmar que la desregulación inmune, lo que resulta en la persistencia crónica del HHV-6, es la principal causa de los síntomas clínicos de los pacientes IHS, informan los investigadores.

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