El tratamiento con la proteína natural previene y revierte el daño cerebral causado por meningitis

Mayo 30, 2016 Admin Salud 0 5
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Esta bacteria, Escherichia coli K1, es la causa más común de meningitis en los bebés prematuros y la segunda causa más común de enfermedad en los lactantes. "La falta de efectividad de los antibióticos en el tratamiento de niños con meningitis y la aparición de cepas resistentes a los antibióticos de las bacterias requieren nuevas estrategias", explica Nemani V. Prasadarao, PhD, profesor asociado de enfermedades infecciosas del Hospital de Niños de Los Ángeles.

La meningitis es la irritación de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal. Esta irritación puede resultar de la infección viral o bacteriana. La meningitis bacteriana puede ser muy grave, posiblemente resultando en la pérdida de audición, daño cerebral o la muerte, incluso con tratamiento. Aunque la tasa de mortalidad se puede reducir con el uso de antibióticos importantes consecuencias neurológicas, tales como retraso mental, todavía ocurren en 30 a 40 por ciento de los supervivientes.

"Una ola reciente de cepas resistentes a los antibióticos de E. coli K1 va a aumentar significativamente las tasas de enfermedad y muerte", dijo Prasadarao. "Además, el diagnóstico de la meningitis es difícil hasta que las bacterias alcanzan el líquido cefalorraquídeo. En ese momento, se ha iniciado el daño al cerebro. Con un gran número de bacterias que circulan, el tratamiento con antibióticos puede conducir a reacciones bioquímicas que pueden causar shock séptico, y en última instancia, la insuficiencia de órganos. Así que identifican alternativas a la terapia con antibióticos es esencial ".




Uno de una clase de proteínas conocidas como citoquinas, IL-10 está implicada en la función inmune. "Hemos encontrado que durante un episodio de bacteriemia, cuando un gran número de bacterias que circulan en la sangre normalmente estéril, IL-10 actúa para eliminar los antibióticos sensibles y resistentes a los antibióticos E. coli de la circulación de los ratones infectados", dijo Rahul Mittal, Ph.D., autor principal del artículo e investigador postdoctoral en el laboratorio de Prasadarao.

También determinaron que la infección por E. coli produce daños en el cerebro de ratón comparable a la observada en los seres humanos. Los estudios de imágenes tridimensionales del cerebro humano infante infectan animales y mostraron cambios morfológicos similares. "Cuando nos dimos IL-10 a los ratones 48 horas después de la infección, se invirtieron los cambios en el cerebro", dijo Mittal.

Factor de necrosis tumoral (TNF) es una citoquina implicada en la producción de la inflamación. Cuando los investigadores repitieron estos experimentos utilizando, no se impidió antibiótico daño cerebral o anti-TNF como resultado de infección por E. coli.

El equipo también descubrió un mecanismo de acción para la protección de la IL-10. En cultivo, usando el ratón y las células blancas de la sangre humanos llamados neutrófilos, encontraron que la exposición de estas células a IL-10 produce un aumento en el número de un cierto tipo de receptor en la superficie de los neutrófilos. Un aumento en el receptor CR 3 resultó en un aumento de destrucción de las bacterias.

Otra de glóbulos blancos, llamados macrófagos, trabaja para eliminar las bacterias de la sangre por que envuelve o "comer" el patógeno. De manera similar a lo observado en los neutrófilos, macrófagos tratados con IL-10 mostró un aumento en CR 3 receptores que mejoran la capacidad de destruir bacterias invasoras.

Para confirmar que el receptor CR 3 es esencial para el efecto protector de IL-10 frente a E. coli, CR 3 de expresión fue suprimida en un grupo de ratones. Antes de exponer a los animales a las bacterias, se examinaron las células blancas de la sangre y el receptor CR 3 se determinó a estar ausente. Estos animales fueron expuestos a E. coli y luego tratados con IL-10. Los ratones se encuentra más adelante a tener bacterias en LCR y morfológicas cambios que indican daño en el cerebro. El efecto protector de IL-10 durante la bacteriemia estaba ausente en los animales sin CR 3 receptores. Los investigadores también concluyeron que el aumento CR cruciales 3 receptores fue el resultado de la IL-10 la supresión de un agente inflamatorio importante, la prostaglandina E-2.

"Dado que el diagnóstico de la meningitis es difícil hasta que las bacterias llegan al sistema nervioso central, la búsqueda de un agente que puede despejar las bacterias, sino también para prevenir o reparar el daño cerebral es muy emocionante", dijo Mittal.

Estos estudios proporcionan una base para explorar el uso de IL-10 en los recién nacidos.

Co-autor del artículo publicado en la Revista de Medicina Experimental (24 de mayo de 2010) son Rahul Mittal y Kerstin Goth, del Hospital Infantil de Los Ángeles, Ignacio González-Gómez, Ashok Panigrahy y Nemani V. Prasadarao, del Hospital Infantil de Los Ángeles y la Escuela de Medicina Keck de USC, Los Angeles, y Richard Bonnet, Universite Auvergne, Francia.

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