En la obesidad, el cerebro se convierte en 'Inconsciente' Fat

Mayo 11, 2016 Admin Salud 0 4
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Las partes críticas del cerebro en los que son obesos no saben que tienen sobrepeso, informaron los investigadores en la edición de marzo de la revista Cell Metabolism, publicada por Cell Press. Estos hallazgos en ratones obesos muestran que un sensor en el cerebro que normalmente detecta una hormona de la grasa crítico - causando una cascada de eventos que mantiene el equilibrio de energía en el cheque - no se compromete. Mientras tanto, el resto de la vía metabólica permanece listo para responder.

"La obesidad no es un fracaso de la fuerza de voluntad, es un fracaso biológico", dijo Michael Cowley de la Oregon Health & Science University en los resultados de su grupo en ratones. "El cerebro no es consciente de que el cuerpo es obeso."

Si el mismo es cierto para los seres humanos, añadió, las personas pueden ser conscientes de que tienen sobrepeso, pero "esto es diferente de la homeostático circuito tenga en cuenta."




Los nuevos hallazgos también refuerzan la evidencia de que un supresor llamado SOCS-3 pueden ser responsables de la pérdida de la sensibilidad a la hormona de la grasa llamada leptina. Las estrategias terapéuticas diseñadas para inhibir por lo tanto SOCS-3 no quedar afectados por resistencia a la leptina en los animales obesos para restaurar el equilibrio de la energía, según los investigadores.

En la mayoría de los adultos, el peso corporal es relativamente constante a pesar de las grandes variaciones en la ingesta de alimentos y el gasto energético diario, explicó Cowley. Balance de energía está regulado por señales neurales y hormonales que se integran en el cerebro.

La leptina envía señales al cerebro sobre las reservas de grasa del cuerpo, la modificación de apetito y el gasto energético en consecuencia. El núcleo arqueado del hipotálamo del cerebro, conocido como el ARH, es un importante sitio de detección de la leptina, nutrir las neuronas que controlan el apetito.

Más del 60 por ciento de los adultos estadounidenses tienen sobrepeso o son obesos, y los adultos la prevalencia de la obesidad y los niños está creciendo de forma espectacular. Cuando los científicos descubrieron la leptina, que fue anunciado como una potencial cura la obesidad, dijo Cowley. Si los individuos obesos carecían de los niveles de leptina normales, simplemente la restauración de la hormona podría ser un medio para la pérdida de peso.

Pronto se hizo evidente que había un problema: la obesidad no es el resultado de una falta de leptina, sino más bien la falta de respuesta de la leptina. De hecho, las personas obesas tienden a tener altos niveles de leptina circulante.

"Tienen suficiente, pero no está haciendo su trabajo", dijo Cowley. "Es un ejemplo de resistencia a la hormona clásico."

El grupo de Cowley se dispuso a mostrar exactamente dónde se produce la ruptura. Los investigadores alimentaron a ratones con una dieta alta en grasas durante 20 semanas de duración para los ratones, que sólo viven durante un par de años. Por razones que no están claras, algunas de ratones genéticamente idénticos se convirtió en obesos cuando alimentados con una dieta, mientras que otros no lo hacen.

"En una dieta alta en grasas, no todos los animales se convierten en grasa", dijo Cowley. "Alrededor del 60 por ciento se convierten en grasa, mientras que otros en la misma dieta, mismas calorías, no aumentan de peso y los niveles de leptina permanecer normal. Algo más debe protegerlos."

Los animales que hayan obesas mantienen los niveles normales de los receptores cerebrales ARH que responden a la leptina, los investigadores mostraron, mientras que el nivel de SOCS-3 aumentó. La hormona leptina en los animales pesados ​​no obtuvo "cualquier elemento de la cascada de señalización de la leptina." Los investigadores demostraron que los jugadores en la siguiente vía de la leptina se mantuvieron listo para la acción. De hecho, aguas abajo de hecho se han encontrado los factores que son hipersensibles a la estimulación.

"Estudios anteriores han sugerido que SOCS-3 es un regulador negativo de la leptina", dijo Cowley. "A medida que los animales se hacen más grandes y más gordos y los aumentos de leptina, SOCS-3 pueden aumentar a disminuir la señal. Parece que en la obesidad, SOCS-3 podría terminar ignorando por completo la señal [leptina]."

Cuando la cantidad de grasa en la dieta de los animales se redujo - incluso sin ninguna reducción en calorías - los ratones perdieron peso continuamente hasta llegar a un tamaño comparable al de los animales control. Centros de control de su cerebro "sensibilidad también recuperado a la leptina.

"Es una sorpresa, una sorpresa agradable", dijo Cowley. "Pensamos que podría ser más irreversible que eso."

Sin embargo, advirtió Cowley, estudios anteriores sobre los seres humanos no siempre han apoyado la idea de que la reducción de la ingesta de grasas por sí solo tiene un efecto importante en la obesidad, señalando que el sistema digestivo de los ratones y los seres humanos difieren sustancialmente. Su equipo tiene previsto examinar estos efectos en los primates con sobrepeso, cuyo sistema digestivo tienen mucho más en común con la gente.

Los resultados no se "apoyan firmemente el caso" que resistencia a la leptina en regiones críticas del cerebro es una causa de la obesidad inducida por la dieta, concluyeron los investigadores. Los resultados también "validan fuertemente" SOCS-3 como un objetivo para el desarrollo de medicamentos contra la obesidad.

Los investigadores son Pablo J. Enriori, Anne E. Evans, Puspha Sinnayah, Luciana Tonelli-Lemos, Sonja K. Billes, Maria M. Glavas, Bernadette E. Grayson, Kevin L. Grove, y Michael A. Cowley de la Oregon Health and Science University en Beaverton, Oregón; Erin E. Jobst de la Oregon Health and Science University en Beaverton, Oregón y la Universidad del Pacífico en Hillsboro, Oregón; Mario Perello de Castaño Medical School/Hospital de Rhode Island en Providence, Rhode Island; Eduardo A. Nillni de Castaño Medical School/Hospital de Rhode Island y la Universidad de Brown en Providence, Rhode Island.

El trabajo con el apoyo de las siguientes subvenciones: PJE (TW/HD-00668), E.A.N. (NIDDK/NIH R01 DK 58148, NINDS/NIH R01 NS 045 231), KLG (DK 60685 NIH RR 0163), y MAC (NIH DK 62202, NIH RR 0163).

Enriori et al., "Dieta inducida por obesidad causa resistencia a la leptina severa pero reversible en las neuronas Arcuate melanocortina." Editorial en Cell Metabolism 5, 181-194, marzo de 2007 DOI 10.1016/j.cmet.2007.02.004 http://www.cellmetabolism.org

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