Enzima individual necesaria para el cerebro normal Vértebra, tracto urogenital y el desarrollo de la parte inferior del cuerpo en los mamíferos

Abril 17, 2016 Admin Salud 0 8
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Dos grupos de investigación independientes han encontrado que una sola enzima es necesaria para que el cerebro normal, las vértebras, el tracto urogenital y menor desarrollo embrionario cuerpo en los mamíferos. Dr. Hiroshi Hamada de Japón, el Dr. Martin Petkovich de Canadá, y sus colegas informan en los artículos publicados conjuntamente enzima CPY26 metaboliza el ácido retinoico, un derivado de la vitamina A. ácido retinoico esencial (RA) regula el desarrollo mediante la activación de la ' expresión de genes diana específicos en todo el embrión. La formación de una distribución no uniforme de la RA lo largo del eje central del cuerpo del embrión en desarrollo es esencial para el desarrollo normal. Descubrir que CPY26 degrada la AR, y luego establece la distribución desigual de la AR, los científicos determinaron que CPY26 juega un papel vital en el mantenimiento de la fidelidad de embrión de mamífero.

Se ha sabido desde 1930 que la vitamina A es necesaria para el desarrollo embrionario normal. Dado que las células animales no pueden hacer RA de novo, deben obtener de fuentes dietéticas de vitamina A. El exceso o muy poca vitamina A durante el embarazo da lugar a una serie de defectos morfológicos característicos, incluyendo craneofacial, cardiaco, pulmonar , alteraciones urinarias y neurológicos de los padres. Por lo tanto, hay pautas estrictas en cuanto a consumo de vitamina A durante el embarazo. El nivel de RA en el embrión es controlado por un delicado equilibrio entre la síntesis y la degradación de RA RA. La eficacia de la AR como un regulador del desarrollo depende del control preciso de su distribución.

Con el fin de clarificar el papel del desarrollo de CPY26, Dr. Hamada, Dr. Petkovich y sus colegas eliminan el gen de los ratones un Cpy26 srain. Embriones Cpy26 de ratones mutantes mostraron altos niveles de RA en aquellas áreas que normalmente expresan CPY26. Estos datos han establecido que CPY26 actúa para degradar RA metabólicamente in vivo. Los Cpy26 embriones de ratón mutante no eran viables; principales defectos expuestos, incluyendo la espina bífida, truncamiento del cuerpo hacia atrás, los riñones, el cerebro y las anomalías de la columna vertebral. El defecto más grave en el desarrollo resultante de la pérdida de actividad fue CPY26 fusión completa de las extremidades traseras, lo que resulta en una "cola de sirena '. Desde los CPY26 knock-out ratones fenotipos muy similares a las derivadas de exceso de RA, esto también sugiere que el CPY26 funciones normalmente para mantener las áreas específicas del embrión en desarrollo RA se agotó.




Dr. Hamada, Dr. Petkovich y sus colegas mostraron que CPY26 actúa para proteger el embrión en desarrollo mamíferos de los efectos deletéreos del exceso de actividad de la AR. El descubrimiento de que el CPY26 funciones para limitar el campo de la señalización RA representa un importante paso adelante en nuestra comprensión de la función y el patrón de actividad en embriones retinoico. Seguir trabajando para delinear el camino de la acción CPY26 presta comprensión de los mecanismos moleculares de los defectos de nacimiento RA asociados, como la espina bífida, la vitamina A síndrome fetal y síndrome de regresión caudal.

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