Enzyme número aumenta, el tamaño de las células musculares del corazón en ratones

Mayo 2, 2016 Admin Salud 0 0
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Houson - Los ratones que fueron modificados genéticamente para producir una proteína que se encuentra en los embriones y células madre producen más, así como las células cardiacas mayores, que viven más tiempo que los de los ratones normales, según los científicos del Baylor College of Medicine.

El informe, en la versión 21 de agosto en línea de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias y de la edición impresa de agosto 28, hace avanzar la comprensión de cómo las células musculares del corazón proliferan y crecen y pueden ser importantes en el tratamiento de 1,5 millones de estadounidenses que sufren ataques al corazón cada año y el 4,7 millones de personas que tienen insuficiencia cardíaca congestiva.

"La comprensión de cómo esta enzima nos da nueva información sobre el control del crecimiento normal del músculo del corazón y podría ser importante para que la terapia génica basada en acciones y basado en células para influir en las enfermedades del corazón", dijo el Dr. Michael Schneider, autor principal papel y profesor de medicina, biología celular y fisiología molecular y biofísica en Baylor.




Schneider y sus colegas modificaron genéticamente ratones para seguir produciendo la enzima telomerasa transcriptasa inversa de TERT, en el músculo cardíaco después del nacimiento. De TERT permite que los extremos de los cromosomas, llamados telómeros, que se copian completamente durante la división celular. Los telómeros tape los extremos de los cromosomas, como puntas de plástico de los cordones. Por lo general, los organismos después de nacidos, la producción de TERT se detiene en la mayoría de tipos de células, y los telómeros se acortan el proceso de envejecimiento.

Los ratones que se producen en el laboratorio de Schneider hacen de TERT en concentraciones generalmente se observan sólo en embriones. En el primer mes después del nacimiento, las células musculares del corazón en ratones corazones continuaron proliferando, dividir y crear más células en un momento en que normalmente habría nuevas células. Producción de TERT continuó como la edad ratones, pero, finalmente, las células dejaron de dividirse y en su lugar se hizo más grande. Esta condición se denomina hipertrofia, generalmente debilita el músculo del corazón. Sin embargo, las pruebas muestran que los corazones de los ratones se parecían órganos agrandados de atletas sanos y bien entrenados, sin la rigidez observada en la enfermedad cardíaca.

Tal vez la más importante desde el punto de vista clínico, dijo Schneider, los ratones siguió expresando de TERT no han perdido la mayor cantidad de células del músculo del corazón durante un ataque cardiaco, como los ratones normales.

"Creemos que el efecto de la adición de una de TERT en corazón adulto protegería el tipo de muerte celular que se produce durante un ataque al corazón, así como la producción de las células musculares del corazón más grandes", dijo Schneider. La enzima puede añadirse incluso cuando las células se injertan en un corazón herido, dijo.

Otros colaboradores incluyen Baylor Dres. Hidemasa Oh, George E. Taffet, Keith A. Youker, Mark L. Entman, Paul A. Overbeek y Lloyd H. Michael.

Este trabajo fue apoyado por becas de investigación del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre y la Fundación MD Anderson.

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