Esclerosis múltiple: la guerra contra las enfermedades, las células nerviosas necesitan su armadura

Mayo 26, 2015 Admin Salud 0 2
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En un nuevo estudio, los investigadores del Instituto Neurológico de Montreal (MNI), de la Universidad McGill, y la Universitй de Montrйal han descubierto un mecanismo esencial para el mantenimiento de la estructura normal de la mielina, la cubierta protectora que aísla y soporta células nerviosas (neuronas). Hasta ahora, se sabía muy poco sobre el mantenimiento de la mielina.

Esta nueva información proporciona información vital sobre las enfermedades como la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades desmielinizantes progresistas en el que se destruye la mielina, causando daños irreversibles e interrumpir la capacidad de las células nerviosas "para transmitir mensajes. La investigación, publicada recientemente en Journal of Neuroscience, es el primero en identificar un papel para la proteína netrina-1, caracterizado previamente sólo en el sistema nervioso en desarrollo, esta función crítica en el sistema nervioso adulto.

Netrina-1, una proteína que deriva su nombre de la antigua lengua india, sánscrito, la palabra para 'que guía, "es conocido para guiar y axones de las células nerviosas directas a sus objetivos. En los estudios de biología molecular realizadas por el equipo, encontraron que el bloqueo de la función de netrina-1 y uno de sus receptores en el tejido neural adulto provoca la destrucción de la mielina. "Sabemos desde hace poco más de 10 años, que netrina es esencial para el desarrollo normal del sistema nervioso, y también sabía que netrina estuvo presente en el cerebro adulto, pero no sabía por qué. Es s fascinante que netrina-1 tiene un papel fundamental en mantener la estructura de la mielina en el sistema nervioso adulto, "dice el Dr. Tim Kennedy, un neurocientífico de la MNI y el investigador principal de este estudio," seguir tratando de alcanzar las implicaciones de que son increíblemente emocionante ".




Los resultados de este estudio, una colaboración entre el laboratorio y los científicos clínicos del Dr. Kennedy en el grupo de Neuroinmunología en el MNI encabezado por el Dr. Jack Antel, y el laboratorio del Dr. Adriana Di Polo en Universitй de Montrйal, son especialmente significativos en Canadá que tiene una de las tasas más altas de la esclerosis múltiple (EM) en el mundo, con cerca de 1.000 nuevos casos de EM diagnosticados cada año.

La EM es una enfermedad del sistema nervioso central en el que se destruye la mielina. Comprender los factores que intervienen en el mantenimiento de la mielina y promover la remielinización, ofrece nuevos objetivos terapéuticos y vías para el tratamiento de la EM. Según lo descrito por el Dr. Jack Antel, "tratamientos para la EM actuales apuntan a bloquear la inflamación. Con el fin de proteger y restaurar la mielina es esencial para comprender las moléculas implicadas en estos procesos. Esta es la nueva era de la neurobiología de la EM". El equipo está tomando la investigación ulterior, trabajando con la clínica de la EM y los médicos en el MNI, que proporciona acceso a una gran cantidad de datos de los pacientes, y que les permite una perspectiva clínica más amplia.

Es importante destacar que este mecanismo recién descubierto implica una cascada de moléculas de proteína que no han sido conocidos por estar implicados en la mielinización. El estudio se realizó en ratones y su uso en cultivos de células in vitro. Los investigadores encontraron que la mielina se desarrolla normalmente, pero luego comienza a desmoronarse. Curiosamente, en cierto modo esto refleja lo que sucede en algunas enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, donde las formas de mielina y puede ser estable durante años, pero luego se detiene y comienza a fallar. En particular, los nuevos resultados muestran que se requieren netrina-1 y su receptor a mantener las articulaciones paranodal en su lugar, y luego el mantenimiento de la estructura de la mielina. La unión paranodal es una región altamente especializado de contacto donde una célula de oligodendrocitos se une al axón de la célula nerviosa. Este momento actúa como una valla molecular, que organiza y separa la distribución de las proteínas clave a lo largo de los axones de las células nerviosas y desempeña un papel vital en la conducción adecuada de las señales eléctricas a lo largo de la longitud de la célula nerviosa. Cuando se interrumpe la función de netrina-1 y su receptor, la organización de esta unión adhesiva viene aparte, lo que altera la función de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.

Este trabajo fue apoyado por becas de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá y los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, así como la Sociedad de Esclerosis Múltiple de becas de Canadá, y Jeanne Timmins Costello Becas del Instituto Neurológico de Montreal. Tim Kennedy es un Killam Fideicomiso Académico y tiene un premio Chercheur Nationaux del Fonds de la Recherche en Santй du Quйbec.

Esta investigación fue financiada por la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá y los Institutos Canadienses de Investigación en Salud.

Acerca de la Esclerosis Múltiple

La esclerosis múltiple es una, a menudo incapacitante enfermedad crónica del cerebro y la médula espinal. La mayoría de las personas con EM se diagnostican entre los 15 y 40, y los efectos impredecibles de MS duran por el resto de sus vidas.

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