Eslabón perdido entre la fructosa, resistencia a la insulina encontrado

Mayo 27, 2016 Admin Salud 0 2
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Un nuevo estudio en ratones destaca la resistencia a la insulina que puede venir de dietas cargadas de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, un edulcorante que se encuentra en la mayoría de los refrescos y muchos otros alimentos procesados. El informe publicado en la edición de marzo de Cell Metabolismo también sugiere una forma de evitar estos efectos negativos.

Los investigadores demostraron que los ratones con una dieta alta en fructosa fueron protegidos de la resistencia a la insulina cuando un gen conocido como coactivador transcripcional PPARg coactivador-1b (PGC-1b) fue "derribado" en el hígado y el tejido adiposo de los animales . PGC-1b coactiva un número de factores de transcripción que controlan la actividad de otros genes, incluyendo uno responsable de la construcción de grasa en el hígado.

"Ha habido un aumento significativo en el consumo de jarabe de maíz de alta fructosa", dijo Gerald Shulman, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale. "La fructosa se metaboliza mucho más fácilmente a la grasa en el hígado que es la glucosa y en el proceso puede conducir a la enfermedad del hígado graso no alcohólico", continuó. NAFLD a su vez conduce a la resistencia hepática a la insulina y la diabetes de tipo II.




El síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 han alcanzado proporciones epidémicas, tanto a nivel mundial con la adopción global de la dieta occidentalizada con un mayor consumo de fructosa, que surjan amplia y creciente de alta fructosa de jarabe de maíz edulcorantes, la investigadores.

Jarabe de maíz de alta fructosa, que es una mezcla de fructosa y azúcares simples de glucosa, se empezó a usar en 1970 y 2005 estadounidense promedio consume cerca de 60 libras de él por años. En general, la ingesta de fructosa, que es también un componente de azúcar de mesa, se incrementa en aproximadamente 20 a 40 por ciento en los últimos treinta años.

Estudios anteriores han demostrado que la fructosa se convierte más fácilmente a los ácidos grasos y la glucosa también se vinculó las dietas altas en fructosa a altos niveles de triglicéridos en la sangre (una condición conocida como hipertrigliceridemia), NAFLD y resistencia a la insulina. Si bien los investigadores involucrados un gen conocido como SREBP-1, un regulador maestro de la producción de lípidos 'en el hígado, las conexiones moleculares muy subyacentes entre la fructosa y los trastornos metabólicos permaneció misteriosa.

En el nuevo estudio, los investigadores se centraron en el PGC-1b, un gen conocido para aumentar SREBP-1. Para probar su papel en los efectos de la fructosa, bloquearon su actividad en ratones alimentados con una dieta alta en azúcar durante cuatro semanas.

Tales tratamientos mejoraron perfiles metabólicos de los animales la reducción de los niveles de SREBP-1 y otros genes en la acumulación de grasa en el hígado. Los ratones mostraron una reversión de su resistencia a la insulina inducida por fructosa y un triple aumento en la captación de glucosa en el tejido graso.

"Estos datos apoyan un papel importante para PGC-1b en la patogénesis de la resistencia a la insulina inducida en fructosa y sugieren que la inhibición PGC-1b puede ser una diana terapéutica para el tratamiento de la NAFLD, hipertrigliceridemia, y resistencia a la insulina asociada con aumento de la lipogénesis de novo ", concluyeron los investigadores.

El nuevo estudio ", reveló el coactivador transcripcional PGC-1b como un eslabón perdido entre la ingesta de fructosa y trastornos metabólicos", escribió Carlos Hernández y Jiandie Lin, de la Universidad de Michigan Medical Center, Ann Arbor en un comentario acompañante. "Los resultados ... apoyan el papel emergente de gen/medio ambiente en la modulación del fenotipo y enfermedad metabólica patogénesis. Por lo tanto, las perturbaciones de la misma motivo de reglamentación pueden producir muy diferentes reacciones metabólicas, dependiendo de las combinaciones específicas de nutrientes de la dieta," continuado.

Los investigadores son Yoshio Nagai, Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, New Haven, CT, Howard Hughes Medical InstituteShin Yonemitsu, Facultad de Medicina, New Haven, CT, del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Yale; Derek M. Erion, Facultad de Medicina, New Haven, CT, del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Yale; Takanori Iwasaki, Facultad de Medicina, New Haven, CT Universidad de Yale; Romano Stark, Facultad de Medicina, New Haven, CT Universidad de Yale; Dirk Weismann, Facultad de Medicina, New Haven, CT Jianying Dong, Facultad de Medicina, New Haven, CT Universidad de Yale Universidad de Yale; Dongyan Zhang, Facultad de Medicina, New Haven, CT, del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Yale; Michael J. Jurczak, Facultad de Medicina, New Haven, CT, del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Yale; Michael G. Loffler, Facultad de Medicina, New Haven, CT Universidad de Yale; James Cresswell, Facultad de Medicina, New Haven, CT Universidad de Yale; Xing Yu Xian, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA; Susan F. Murray, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA; Sanjay Bhanot, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA; Brett P. Monia, ISIS Pharmaceuticals, Carlsbad, CA; Jonathan S. Bogan, Facultad de Medicina, New Haven, CT Universidad de Yale; Varman Samuel, Facultad de Medicina, New Haven, CT Universidad de Yale y Gerald I. Shulman, Facultad de Medicina, New Haven, CT Universidad de Yale School of Medicine, New Haven, CT Universidad de Yale, del Instituto Médico Howard Hughes.

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