Estrategia contra el cáncer Novela mueve desde el laboratorio a la clínica

Abril 24, 2016 Admin Salud 0 0
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Investigadores de la Universidad de Emory han desarrollado un compuesto antitumoral que representa una estrategia distinta: cuyo objetivo era uno de los "puntos" más importantes para atrapar las células cancerosas.

Los resultados de la investigación sobre la masa en ratones aparecen en la edición del 01 de enero de Investigación del Cáncer. El compuesto se usó por primera vez en pacientes humanos con tumores sólidos en 2.007.

La idea detrás del punto de intercepción estrategia está cerca de la transmisión de un gran número de señales de crecimiento en las células cancerosas a la vez, dice el autor principal, el Dr. Donald L. Durden, MD, PhD, profesor de pediatría en la Universidad de Emory Facultad de Medicina y el Instituto del Cáncer Emory Winship.




Dr. Durden, director científico del Centro de Cáncer de Aflac y Enfermedades de Sangre Servicio de Salud de Niños de Atlanta, se compara una célula cancerosa a un edificio con demasiadas luces a la izquierda en. "Los médicos han intentado tratar el cáncer, apagando las luces en una habitación a la vez, en lugar de ir después de la caja del transformador", dice.

Dr. Durden y sus colegas dirigidos a una clase de enzimas llamadas quinasas PI-3, que representan un punto de intercepción y ocupan valioso espacio en casi todas las células del cuerpo.

"La naturaleza hizo estas enzimas central en el control del crecimiento, la diferenciación y la supervivencia", dice. "Pero no se puede golpear sólo uno de ellos; son redundantes. "

El concepto de punto de intercepción de desarrollo de fármacos fue ofrecido en una revisión diciembre de 2007 en la naturaleza de Práctica Clínica de Neurología por el laboratorio Durden.

Los científicos han descubierto los genes que codifican las quinasas PI-3 a mutar en un gran número de tipos de tumores, su puesta en marcha. Por otra parte, una única enzima que se opone PI-3 quinasa, llamada fosfatasa PTEN, se inactiva en una gran fracción de la próstata humana, cerebro, de endometrio y de mama - entre 20 y 50 por ciento, dependiendo del tipo de célula.

En el artículo de Investigación del Cáncer, Dr. Durden y sus colegas demostraron que un inhibidor químico de toda la PI-3 quinasa, modificado con una etiqueta que dirige el compuesto de vasos sanguíneos requeridos para el crecimiento tumoral, detiene el crecimiento de siete tipos de tumores en ratones.

El compuesto, llamado SF1126, es activo contra próstata, mama, renal, mieloma múltiple, neuroblastoma, glioblastoma y rabdomiosarcoma, los autores muestran.

El primer autor de la Investigación del Cáncer es Joseph Garlich, PhD, director científico del Semafore Farmacéuticos. La firma y el Dr. Durden colaboraron en la identificación compuesto SF1126, en base a su trabajo, mientras que en la facultad de la Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana.

A finales de 2007, los médicos en Arizona e Indiana comenzaron a probar SF1126 en la Fase I de ensayos clínicos en pacientes con tumores sólidos. Otro estudio de fase I en pacientes con mieloma múltiple se iniciará en el Instituto de Cáncer Winship de Emory y en 2008 en otro lugar Se prevé que SF1126 entrará ensayos pediátricos de cáncer dentro de un año.

Los científicos usan inhibidores de la cinasa PI-3 en experimentos en tubos de ensayo cada día; Sin embargo, la parte inhibidora de SF1126 nunca se ha utilizado clínicamente a pesar de su identificación hace más de una década.

"Es un total no farmacológico: tóxico, insoluble y se rompió demasiado rápido," dice el Dr. Durden.

Colocación de la etiqueta, llamada péptido RGD, hace que el inhibidor se disuelve más fácil y durar más tiempo en el cuerpo. También permite a las moléculas en las paredes de los vasos sanguíneos agarran el compuesto y la envían a los tumores, los autores muestran.

Tumores enviar señales químicas para nuevos vasos sanguíneos cuando no tienen suficiente oxígeno. Los autores encontraron que en ratones, el compuesto previene tumores para crecer nuevos vasos sanguíneos mediante la inhibición de parte de su respuesta a la falta de oxígeno. SF1126 también sensibiliza a los tumores humanos en ratones a un agente de quimioterapia llamado Taxotere.

Los autores encontraron que las líneas celulares tumorales diseñadas artificialmente para ser más "adicto" a PI-3 quinasa señales de crecimiento son más sensibles a la droga. Que predice que los tumores de algunos pacientes pueden ser más sensibles que otros, dice el Dr. Durden.

Otros autores incluyen Pradip De, PhD, Nandini Dey PhD, Qiong Peng, PhD, y HK Shu MD, PhD de Aflac Centro del Cáncer y el Instituto de Cáncer Winship, y Jing Dong Su, PhD, Xiaodong Peng, PhD, y Antoinette Miller de Semafore. Las contribuciones adicionales vinieron de Vikas Kundra, MD, PhD, Gordon Mills, MD, PhD, y Ravoori Murali de MD Anderson Cancer Center en Houston.

La investigación fue financiada por el Instituto Nacional del Cáncer, la Coalición de Cáncer de Georgia, el Centro de Cáncer de Aflac, la Fundación Goldhirsh, Fundación Cure Childhood Cáncer, Salud de Niños de Atlanta y Semafore Farmacéuticos.

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