Falta pieza del rompecabezas del cáncer pediátrico encontrado

Abril 22, 2016 Admin Salud 0 3
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La mayoría del tiempo, se tarda décadas para acumular errores genéticos para que un tumor desarrollar. Si bien esto explica la aparición general de cáncer en adultos, dejando un vacío en la comprensión de las causas del cáncer pediátrico.

En un estudio publicado en la edición de julio de la revista de la Academia Nacional de Ciencias, los investigadores encontraron una pieza perdida del rompecabezas de cáncer pediátrico. Changxian Shen, PhD, investigador asociado senior del Centro de Cáncer de la niñez y trastornos de la sangre en el Instituto de Investigación del Hospital de los niños a nivel nacional, y Peter Houghton, PhD, director del centro, pueden haber identificado un mecanismo que es detrás del desarrollo temprano de algunos tumores sólidos en los niños -, así como un objetivo para futuras terapias para el cáncer pediátrico.

En las células sanas, un puesto de control requiere la célula para reparar el ADN dañado antes de la replicación. Muchos investigadores creen que las células cancerosas prosperan cuando estos puestos de control son ignorados o inhibidos, como las células mutadas pueden sobrevivir y reproducirse rápidamente. Una colección creciente de células dañadas puede llevar a muchos tumores sólidos de los cánceres infantiles, tales como los de rabdomiosarcoma, neuroblastoma y osteosarcoma.




En su estudio, los Dres. Shen y Houghton encontraron que Humedezca un circuito de retroalimentación en particular entre un puesto de control y reparar sus caminos de Control pueden promover el crecimiento de tumores.

"Nuestros estudios previos han demostrado que la proteína de control de daños del ADN, ATM, fue muy baja en la mayoría de los tumores sólidos pediátricos," Dr. Houghton, también profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad del Estado de Ohio, dijo. "La pregunta era, ¿por qué?"

El estudio reveló que una serie de problemas pueden estar involucrados en el desarrollo de tumores sólidos pediátricos. En primer lugar, una ruta de llamada mTOR regula la producción de un agente carcinógeno gen que indica que la célula produzca demasiado de dos tipos de microRNAs. Estos microRNAs, a su vez, suprime la síntesis del ATM, que hace que sea difícil para las células para iniciar el punto de control de daños. Los bajos niveles de ATM permiten la vía mTOR para seguir produciendo el microARN que reducen aún más la actividad del puesto de control mediada por cajero automático. Cuando microARN debilitar el puesto de control de daño celular, el puesto de control no puede prevenir eficazmente la proliferación de células mutadas.

Al hacer esta conexión, los Dres. Shen y Houghton han identificado una posible explicación para el desarrollo temprano de los cánceres pediátricos, así como un objetivo potencial para nuevas terapias contra el cáncer. El crecimiento del tumor parece temprano para estar causado por una rápida derivación de los puntos de control da lugar a la acumulación gradual de daño en el juego en células adultas de crecimiento del tumor. Los tratamientos futuros que pueden ayudar a las células aumentan el puesto de control de la actividad de ATM o luchar contra el exceso de producción de microARN puede retardar o detener el crecimiento de tumores cancerosos pediátricos.

"Estos resultados nos ayudan a entender no sólo a principios del génesis de algunos tipos de cáncer en los niños, sino también porque muchos tumores sólidos son muy sensibles a la radiación y las drogas que dañan el ADN ionizante", dijo el doctor Houghton. "También ayudan a explicar por qué, en niños no tratados por estos tratamientos, surge la resistencia a la terapia - la tasa de mutación rápida debido a la supresión de la ATM Potencialmente, la tasa de mutaciones que conducen a la resistencia a los fármacos y la radiación podría ser frenado por la orientación. mTOR ".

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