Fatheads: cómo las neuronas protegen contra el exceso de grasa

Junio 8, 2016 Admin Salud 0 36
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Todos somos Fatheads. Es decir, nuestras células cerebrales son ricos en moléculas de grasa, la mayoría de ellos de casi cualquier otro tipo de célula. Sin embargo, si el contenido de grasa de las células del cerebro "es demasiado alta, van a estar en problemas. En un estudio reciente en ratones, los investigadores de la Johns Hopkins identificaron una enzima que mantiene los niveles de grasa neuronas bajo control, y puede estar implicado en enfermedades neurológicas humanas. Sus conclusiones se publican en la Biología Celular y Molecular mayo de 2013.

"Se conocen los vínculos entre cuestiones como la transformación de las células de grasa corporal y las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica", dice Michael Wolfgang, Ph.D., profesor asistente en el Departamento Química Biológica de la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias Básicas Biomédicas de la Universidad Johns Hopkins. "Ahora hemos dado un paso hacia una mejor comprensión de la conexión mediante la identificación de una enzima que permite que las neuronas para deshacerse del exceso de grasa que de otro modo sería tóxico."

Wolfgang dice una pista sobre el motivo de la neurodegeneración conexión/de procesamiento de la grasa es que las neuronas, a diferencia de la mayoría de las células del cuerpo, al parecer no pueden descomponer las grasas para obtener energía. En cambio, las células cerebrales utilizan grasas para actividades tales como la construcción de las membranas celulares y comunicar información. Al mismo tiempo, dice, debe prevenir la acumulación de grasa no es necesario. Estrategia neuronas de pérdida de grasa tiene sus raíces en el hecho de que una molécula de grasa unida a un grupo químico llamado coenzima A será atrapado en el interior de la célula, mientras que la versión sin coenzima A puede atravesar fácilmente la membrana celular y escapar. Con eso en mente, Wolfgang, junto con colegas Jessica Ellis, Ph.D., y G. William Wong, Ph.D., centrado su estudio en una enzima, llamada ACOT7, que es abundante en el cerebro y lops coenzima A fuera de algunas moléculas de grasa.




El equipo creado ratones con un gen no funciona para ACOT7 y su comparación con los ratones normales. Los científicos han visto claras diferencias entre los dos tipos de ratones, siempre y cuando tuvieran acceso inmediato a los alimentos, dice Wolfgang. Pero cuando la comida fue quitado durante la noche, de modo que las células de los ratones empezarían a derribar sus reservas de grasa y liberar las moléculas de grasa en la sangre para ser usada como energía, el papel de ACOT7 comenzó a emerger. Mientras que los ratones normales en ayunas eran sólo hambre, los ratones que carecen ACOT7 tenían mala coordinación, un signo de la neurodegeneración. Más diferencias surgen cuando los investigadores diseccionaron los ratones; más sorprendentemente, el hígado de los ratones que carecen ACOT7 eran "blanco puro" con exceso de grasa, dice Wolfgang.

Wolfgang advierte que los resultados de su grupo, hay un arma bastante de fumar para la participación de ACOT7 en enfermedades neurológicas humanas, pero dice que se suman las pruebas circunstanciales que apuntan en esa dirección existe. Él señala que una dieta especial que cambia los niveles de grasa y azúcar en la sangre - la llamada dieta cetogénica - puede prevenir las convulsiones en epilépticos; Además, un estudio encontró que los pacientes con epilepsia tienen menos del ACOT7 enzima que las personas sanas.

"Nuestro objetivo es ACOT7 es proteger a las neuronas de la toxicidad y la muerte, lo que permite el exceso de grasa para escapar de las células", dice Ellis. "Nuestro próximo paso será ver si esta enzima en realidad juegan un papel en enfermedades neurológicas humanas."

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