Gen 'adicción' Targeting leucemia presenta nueva estrategia para el tratamiento

Marcha 22, 2016 Admin Salud 0 21
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Un equipo internacional de científicos que estudian las formas agudas de la leucemia han identificado una nueva diana farmacológica para inhibir los genes que son vitales para el crecimiento de las células enfermas. La investigación, publicada en EMBO Molecular Medicine, revela cómo las células con leucemia se vuelven «a cargo» de genes que, si precisa se podría evitar que las células enfermas en el mundo en desarrollo.

El equipo, dirigido por el Dr. Veronika Sexl en la Universidad de Viena, llevaron a cabo su investigación sobre la leucemia linfoide aguda (LLA) y la leucemia mieloide crónica (LMC), el cual puede ser causada por la proteína de fusión, Bcr-Abl, creado a través de la unión de dos o más genes originalmente codificaban proteínas diferentes.

Esta unión de genes resultados en una 'red' tumor conjunto de cojinete que soporta el crecimiento y la supervivencia de las células de leucemia. Inhibidor de drogas tales como 'Imatinib' puede bloquear las señales vitales y conducir a la muerte de las células de leucemia, pero hay varias mutaciones que pueden resistir estos inhibidores, haciéndolos ineficaces.




Como una estrategia alternativa, el equipo examinó los factores de transcripción STAT3 y STAT5, que están vinculados a bcr/abl transformación inducida. El equipo probó si STAT3 y STAT5, que actúa aguas abajo de Bcr-Abl son críticos para el mantenimiento de la leucemia y podría ser un objetivo alternativo para el tratamiento.

"Hemos desarrollado un enfoque de genes de supresión para analizar los roles específicos de tumores de Stat5 y Stat3 en la leucemia crecimiento Bcr/Abl inducida", dijo Sexl. "Hemos descubierto que ambos factores son necesarios para el desarrollo de Bcr-Abl, pero una vez establecida sólo Stat5 es crucial para la supervivencia y el crecimiento de las células leucémicas."

Incluso las formas mutantes de BCR-ABL, las células de leucemia, que son resistentes a la inhibición de las drogas como Imatinib, siguen dependiendo de Stat5.

"Las células cancerosas sufren profundas adaptaciones en su señalización y vías metabólicas, convirtiéndose así depende de ciertos genes", dijo Sexl. "De hecho, la actividad de estos genes puede llegar a ser limitante para las células cancerosas."

'Addication no oncogén' El término (NOA) ha sido acuñado para describir este fenómeno de dependencia gen y se espera que la inhibición de estos genes críticos dentro de la red de señalización para causar fallos del sistema y detener el crecimiento de células de leucemia.

"En este estudio hemos demostrado que las células leucémicas BCR-ABL son adictos a Stat5 para mantener el estado leukameic concluyó Sexl." Hemos identificado Stat5 como un talón de Aquiles en la red de señalización corriente abajo de Bcr-Abl. Por lo tanto, la inhibición de Stat5 puede proporcionar un nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de la leucemia ".

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