Gen del factor crítico en el desarrollo del corazón Identified

Marcha 18, 2016 Admin Salud 0 3
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Investigadores de la Gladstone de Enfermedades Cardiovasculares (GICD) anunció que ha identificado un factor genético fundamental en el control de muchos aspectos de la forma y la función del corazón. Como se informó en la revista Cell, los científicos del laboratorio de Deepak Srivastava, MD, han eliminado con éxito un factor genético, llamado microARN, en modelos animales para comprender el papel que desempeña en la diferenciación cardiovascular y el desarrollo.

Los microARN, o miRNAs, parecen actuar como reóstatos o "dimmer" para desarrollar los niveles de proteínas importantes en las células. Para obtener información sobre cómo microRNAs hacen esto, el equipo dirigido por el doctor Srivastava, elimina el gen responsable de un microARN en ratones y examinó los efectos de su pérdida en el desarrollo del corazón y el mantenimiento. "Knock out" un gen es un método preferido para entender lo que un gen particular en una celda de la eliminación selectiva de ella.

"El desarrollo del corazón requiere una regulación muy cuidadosa de muchos factores, y esta es una de las razones que los microARNs son tan emocionante para nosotros", dijo el doctor Srivastava, director GICD. "Con la supresión del gen de uno de los genes miARN, podríamos determinar exactamente lo que contribuye a ese proceso complejo".




Los microARN ejercen su control mediante el bloqueo de la producción de proteínas después de que los genes tienen dirigirlos a realizar. Anteriormente, se pensaba que todo el control estaba en el nivel de genes. Aunque sólo 20-22 nucleótidos de longitud, miRNAs se unen a los ARN mensajeros mucho más tiempo y evitar su proyecto se utiliza para la construcción de una proteína. Normalmente, prevenir muchas ARN mensajeros de la producción de proteínas y por lo tanto puede afectar a multitud de eventos.

El equipo Gladstone examinó un determinado microARN, miR-1-2, que estuvo activo en particular, en el corazón. Un microARN miR-1-1 estrechamente relacionados y redundante no pudo compensar plenamente la pérdida de miR-1-2. El equipo encontró que la pérdida de miR-1-2 afectado muchas funciones en el corazón, incluyendo la morfogénesis del corazón y controlar el número de células en el corazón. Por ejemplo, la mitad de los ratones desarrollaron agujeros en las cámaras de bombeo del corazón, que es el defecto congénito del corazón humano más común.

También encontraron que el miR-1-2 influye en la conducción eléctrica del corazón, que es el que regula los latidos del corazón. Los defectos en el ritmo cardiaco con frecuencia causan la muerte súbita en los seres humanos y son la razón de marcapasos y desfibriladores.

Pérdida de miR-1-2 también causó un fallo del control de la división celular en las células del corazón. Este es un descubrimiento potencialmente muy importante. Células cardíacas adultas no se dividen. Cuando un ataque al corazón, las células del corazón mueren y no pueden ser reemplazados. La comprensión de cómo la división celular en el corazón puede conducir a formas de activarlo o para usar las células madre para reparar el corazón dañado.

Finalmente, el equipo fue capaz de ver todos los genes que un microRNA específico afecta. Cada microRNA se conoce para controlar más de un gen. El equipo del Dr. Srivastava utiliza estudios de genómica para examinar todos los genes que son activados y desactivados por la pérdida de miR-1-2. Esta información le ayudará a determinar el panorama global de control de microARN.

"Nuestros resultados muestran que incluso pequeños cambios en la dosis de microARN pueden tener grandes efectos", dijo Zhao Yong, MD, PhD, becario postdoctoral y autor principal del artículo. "Incluso si todas las terapias son muy lejos, la comprensión de los efectos de miR-1-2 es muy emocionante", añadió Josué Ransom, un estudiante graduado que también contribuyó a este trabajo. "

El equipo de investigación también incluyó Gladstone Vasanth Vendantham, Morgan von Drehle, Alicia N. Muth, y Takatoshi Tshuchihashi. A ellos se unieron Ankang Li y Robert Schwartz de Texas A & M Centro de Salud y Michael McManus de la UCSF Centro de Diabetes. El apoyo a este trabajo fue proporcionado por los Institutos Nacionales de Salud.

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