Interrupción Señalización Celular grasa en ratones obesos conectados a un aumento en la muerte celular en los corazones agrandados

Junio 11, 2016 Admin Salud 0 1
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Informes disrupción celular grasa en ratones obesos se ha relacionado con un aumento en la muerte celular, o apoptosis, en los corazones dilatados. Según los investigadores de la Universidad Johns Hopkins, quien dirigió el estudio, la investigación es necesaria para entender cómo la obesidad contribuye al agrandamiento del corazón (hipertrofia), la insuficiencia cardiaca y el posterior aumento del riesgo de muerte.

"El trabajo también sugiere una vía biológica para posibles terapias que podrían bloquear o revertir los efectos nocivos de la obesidad en el corazón", dice el investigador principal y cardiólogo Lili Barouch, MD, profesor asistente en la Escuela de Medicina y su corazón la Universidad Johns Hopkins Instituto.

Los investigadores estudiaron la ampliación del músculo del corazón y la muerte celular en más de 20 hombres y mujeres, algunos ratones normales y otra consanguínea para la obesidad debido a cambios en la cantidad y la función de la leptina. Algunos ratones se leptina deficiente, mientras que otros tenían receptores de leptina no funciona. Hecho por las células de grasa, la leptina regula el apetito y el balance energético. Normalmente, mayores cantidades de leptina se liberan de las células de grasa cuando un animal es "completo", como una señal para dejar de comer, pero la señal es bloqueada inobesity. La comparación de muestras de tejido cardiaco de ratones obesos y los ratones normales mostró que cuando la señalización de la leptina se ha interrumpido, los corazones se han ampliado y apoptosis aumentado en más de 10 veces mayor que la que se produce en los tejidos normales. Cuando se restauraron los niveles de leptina y la función, apoptosisactivity regresó a niveles casi normales.




Apoptosis de los miocitos cardíacos se asocia con hipertrofia ventricular izquierda en modelos de ratón de la obesidad. Lili Barouch, Daquing Gao, Chen Lei, Shakil Khan, Shubha Raju, Koenraad Vandegaer, Christopher O'Donnell, Dan Berkowitz, Chiming Wei, y Joshua Hare.

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