Interruptor de señalización molecular clave implicada en la enfermedad alérgica Identificado

Abril 7, 2016 Admin Salud 0 5
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Un equipo de investigadores ha identificado una enzima clave responsable de desencadenar una serie de acontecimientos que da lugar a una reacción alérgica, según los nuevos resultados del estudio publicado en línea esta semana en Nature Immunology.

El trabajo de los investigadores de la Universidad Commonwealth de Virginia, el Hospital de Cirugía Especial y el Weill Cornell Medical College en Nueva York prepara el escenario para el desarrollo de nuevas estrategias y terapias diana que controlan la enfermedad alérgica - la sexta causa principal de enfermedad crónica en los EE.UU. .

Las enfermedades alérgicas como asma y fiebre del heno son problemáticos para el 30 por ciento de la población del mundo desarrollado. Los investigadores han desarrollado diversos tratamientos para controlar la alergia, pero no se ha encontrado cura.




El equipo ha demostrado, por primera vez, el papel de una enzima proteolítica llama ADAM10 que libera una importante proteína reguladora de la alergia de la superficie de las células y por lo tanto promueve una respuesta alérgica fuerte. La identificación de fármacos que inhiben la capacidad de ADAM10 para liberar esta molécula podría revolucionar el tratamiento del asma y las enfermedades alérgicas.

"Nuestra investigación, por primera vez, puede representar una estrategia de tratamiento para evitar que, en lugar de simplemente controlar la alergia mediada por IgE," dijo Daniel Conrad, Ph.D., profesor en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la UCV. Conrad dirigió la investigación llevada a cabo en la UCV. IgE es un anticuerpo conocido para activar el tipo de enfermedad alérgica I.

"Entender el papel de ADAM10 en la enfermedad alérgica convierte en un blanco potencial para el diseño de fármacos para el tratamiento del asma y las enfermedades alérgicas", dijo.

Según Conrad, el resultado de la enfermedad alérgica puede ser modulada por altos niveles de la proteína reguladora, conocida como CD23, que finalmente resulta en una disminución en la producción de IgE. Dijo que cuando la proteína reguladora se libera de la superficie celular por ADAM10 hay un aumento en la producción de IgE y por lo tanto, el aumento de la alergia.

"Estos resultados emocionantes amplían las funciones conocidas de Adams en el desarrollo y la enfermedad. Esperamos que nuestros resultados estimular nuevas investigaciones sobre cómo bloquear o activar el Adams involucrados en las enfermedades humanas, incluyendo la respuesta alérgica, el cáncer y la artritis la artritis reumatoide ", dijo Carl P. Blobel, MD, Ph.D., presidente de la Tissue Programa Degeneración Artritis y en el Hospital de Cirugía Especial, y Profesor de Medicina y Fisiología y Biofísica en el Weill Cornell Medical College. Blobel dirigió la investigación llevada a cabo en el Weill Cornell.

Según Blobel, además de la función crítica de ADAM10 en las enfermedades alérgicas con el desarrollo de CD23, ADAM también son moléculas clave en el cáncer y la artritis reumatoide. Por ejemplo, Adams dijo son esenciales para la activación del receptor del factor de crecimiento epidérmico, un objetivo para el tratamiento de cánceres, como el cáncer de colon. Además, ADAM liberación del factor de necrosis tumoral alfa, actualmente el foco principal para el tratamiento de la artritis reumatoide.

Desde 1970 Conrad ha investigado el mecanismo subyacente involucrado en la enfermedad alérgica. Blobel ha estado investigando las proteasas ADAM desde su descubrimiento a principios de 1990.

Este trabajo fue apoyado por subvenciones del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas y el Instituto Nacional de Medicina General.

Gisela Weskamp, ​​Ph.D., de la Tissue Programa Degeneración Artritis y en el Hospital de Cirugía Especial y el Weill Cornell Medical College, y Jill W. Ford, un estudiante graduado en el laboratorio de Conrad en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la UCV, fueron co -Primeros autores de este estudio. Jamie Sturgill, también un estudiante graduado en el laboratorio de Conrad, realizó estudios que ADAM10 en la escisión de CD23 humano.

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