Investigadores descubren enzima que desencadena el endurecimiento de las arterias

Mayo 19, 2016 Admin Salud 0 2
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WINSTON-SALEM, Carolina del Norte - una enzima que se encuentra sólo en el hígado y el intestino pueden desempeñar un papel crucial en el desarrollo del endurecimiento de las arterias - o la aterosclerosis, un equipo de investigadores de la Universidad Wake Forest Baptist Medical Center y la Universidad de California, San Francisco, informe en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.

El estrechamiento de las arterias por la aterosclerosis es una fuente importante de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

La confirmación de la relación entre la enzima, ACAT2, y la lipoproteína de baja densidad (LDL - el colesterol malo) puede indicar una nueva forma de tratar el endurecimiento de las arterias.




"Nuestros resultados apoyan la lógica de la inhibición farmacológica de ACAT2 como una posible terapia para la aterosclerosis", dijo Lawrence L. Rudel, Ph.D., profesor de medicina y bioquímica comparativa en Wake Forest.

Rudel y sus colegas dijeron que el estudio muestra que ACAT2 era "fundamental para el desarrollo de la aterosclerosis en ratones." El trabajo se hace todo en ratones de una cepa susceptible a la aterosclerosis, ya que los ratones son los únicos animales que pueden ser modificadas genéticamente para comprobar el proceso de la enfermedad. Ratones knockout fueron desarrollados que fueron desaparecidos el gen que produce ACAT2, y por lo tanto casi no tenía enzima. Estos ratones fueron comparados con los controles que tenían niveles normales de ACAT2.

"La ausencia de ACAT2 en el intestino delgado y el hígado prevenirse casi por completo el desarrollo de la aterosclerosis", dijeron. "Estos estudios implican actividad ACAT2 como un determinante de la susceptibilidad a la aterosclerosis."

Ellos encontraron que los niveles de colesterol total fueron casi 2 1/2 veces menor en los ratones knockout que en los ratones de control.

Ordinariamente, dijo Rudel, algo de colesterol se modifica de modo que pueda ser transportado desde el hígado a los tejidos corporales. El ACAT2 enzima realiza corregir mediante la conexión de una molécula de ácido graso de colesterol, la creación de un éster de colesterol llamados oleato de colesterol. Oleato de colesterol es que se acumula en las arterias de la aterosclerosis.

Los investigadores dijeron que los ratones con ACAT2 tenía 3 1/2 veces más ésteres de colesterol en la sangre, tales como ratones, sin ACAT2. Los ratones sin ACAT2 también absorbe menos colesterol en el intestino, y la formación de cálculos biliares ha sido limitada. Las lipoproteínas circulantes en estos ratones contienen principalmente triglicéridos, en lugar de los ésteres de colesterol.

El ACAT2 falta también provocó un aumento compensatorio HDL, el colesterol bueno.

Los investigadores observaron que los monos con alta ACAT2 en el hígado una mayor susceptibilidad a la aterosclerosis.

Los resultados sugieren que los fármacos que inhiben ACAT2 "puede ser la más conveniente para estudiar en humanos", dijo Rudel. "Ya sea que las alteraciones en la influencia ACAT2 susceptibilidad a la arteriosclerosis en humanos se encuentra actualmente sin estudiar."

El autor principal del informe era Robert V. Farese Jr., Instituto de Investigación Cardiovascular y el Departamento de Medicina de la UCSF y el Instituto Gladstone de Enfermedades Cardiovasculares en la UCSF.

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