La cafeína previene la esclerosis múltiple como una enfermedad en ratones

Marcha 30, 2016 Admin Salud 0 8
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Los ratones que recibieron cafeína equivalente a un consumo humano por seis a ocho tazas de café al día estaban protegidos del desarrollo de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), el modelo animal para la esclerosis múltiple enfermedad humana (MS), de acuerdo con investigadores de la Universidad de Cornell.

La cafeína es un antagonista del receptor de adenosina conocido, y los investigadores creen que los resultados muestran la importancia de esta molécula en permitir la infiltración de células inmunes en el sistema nervioso central de los pacientes con EM.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central (CNS), que ocurre cuando el sistema inmune ataca el cuerpo y daña los nervios en el cerebro y la médula espinal. La infiltración de células inmunes en el cerebro y otros tejidos del sistema nervioso central es poco frecuente en individuos sanos sin EM. Eso permite que las células inmunes infiltrarse en el tejido del sistema nervioso central de los pacientes con EM se desconoce. En un trabajo anterior, la doctora Margaret S. Bynoe se convenció de que la molécula adenosina es responsable de esta infiltración.




La adenosina es ampliamente presente en el cuerpo y juega un papel importante en muchos procesos bioquímicos, tales como transferencia de energía y la promoción del sueño y la supresión de la excitación. Los primeros estudios de los investigadores encontraron que los ratones que carecían de CD73, la enzima necesaria para la síntesis de adenosina extracelular, estaban protegidos del desarrollo de la forma del ratón MS (encefalomielitis autoinmune experimental o EAE).

Otros estudios con las células inmunes de los ratones que carecen de CD73 más convencidos de que la capacidad normal de CD73 para sintetizar adenosina extracelular era lo que era importante para el desarrollo y la progresión de la enfermedad similar a la EM. Eso ayudó a explicar la presencia de adenosina cerca de las células, pero ¿cómo el compuesto entrar en las células del sistema nervioso central? Desde adenosina debe unirse a su receptor para influir en una célula, los investigadores razonaron que la activación del receptor de adenosina, tal vez fue la que permitió la entrada de las células inmunes en el cerebro y la médula espinal. Para probar esta idea en el estudio presentado en la Biología Experimental 2008 se volvieron a la cafeína.

Dr. Jeffrey H. Mills, un asociado postdoctoral en el laboratorio del Dr. Margaret S. Bynoe, presentó los hallazgos en Biología Experimental 2008 07 de abril La presentación fue parte del programa científico de la Sociedad Americana de inmunólogos.

Efectos estimulantes de la cafeína en el sistema nervioso central son en gran parte debido a su capacidad para unirse a los mismos receptores que la adenosina, bloqueando así la capacidad de la adenosina para influir en las células del SNC. Los ratones que consumieron cafeína en su agua potable fueron protegidos de desarrollo de la EAE, el modelo MS. Dr. Bynoe concluye que estos experimentos demuestran que CD73 y la señalización de los receptores de adenosina son necesarios para la incorporación eficiente de las células inmunes en el SNC durante la iniciación y progresión de la EAE en ratones y, muy posiblemente, durante el desarrollo de la EM los seres humanos.

Dr. Bynoe añade: "Estos hallazgos podrían marcar el primero de una serie de descubrimientos de nuestro laboratorio que podría generar el impulso necesario para el desarrollo de terapias basadas en adenosina para el tratamiento de la esclerosis múltiple."

Además del Dr. Mills y el Dr. Bynoe, los co-autores del estudio incluyen la doctora Cynthia Mueller y el Dr. Adam Waickman, también de Cornell, y el Dr. Linda F. Thompson, en la Fundación de Investigación Médica de Oklahoma. Este trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

La investigación también aparece en la edición en línea temprana de los 30 de junio 2008 Actas de la Academia Nacional de Ciencias.

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