La comprensión de la respuesta autoinmune en la diabetes tipo 1

Mayo 7, 2016 Admin Salud 0 2
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La diabetes de tipo 1 (DM1) es el resultado de la destrucción inmune mediada de las células beta del páncreas que secretan insulina. Durante más de 25 años, los investigadores han buscado un agente ambiental o evento que desencadena esta respuesta autoinmune. La investigación anterior ha sugerido que las células T que reaccionan a células de los islotes beta pueden contribuir a la respuesta autoinmune en pacientes diabéticos y también desempeñan un papel en la auto-tolerancia en individuos sanos. La rareza de estas células y tecnología inadecuada ha alterado el examen de este paradigma. En la edición de febrero 2 de la revista Journal of Clinical Investigation Marcos Peakman y sus colegas del King College de Londres sugerir un mecanismo para la especificidad de esta regulación inmune que explica por qué los mismos péptidos presentes en las células B del páncreas que activan las células T en pacientes con el tipo 1 y de los individuos normales provocar una respuesta autoinmune en los pacientes diabéticos, pero tal respuesta en individuos normales.

Los autores han desarrollado una nueva prueba para examinar las respuestas de células T a un panel de epítopos expresados ​​de forma natural por las células de las islas y que han demostrado que estas vías de diferenciación de las células T y la maduración en respuesta a estos epítopos en pacientes T1DM ( en el que se desarrolla la autoinmunidad) y de los individuos normales (en el que se detiene la autoinmunidad), que son diferentes. Después de la exposición al antígeno, las células T en individuos normales naпve se diferencian en células T que producen IL-10 y TGF-beta, en su caso, las células posteriormente inhiben la que normalmente median una respuesta inmune agresiva. Los resultados reportados por Peakman y sus colegas sugieren que en pacientes con diabetes tipo 1, en su lugar hay inducción de un número predominante de las células T que producen IFN-gamma e IL-2, que activa una respuesta inmune autoagresivas. Debido a estas vías de activación de las células T difieren entre los pacientes y T1DM normales requieren una mayor caracterización.

En un comentario que acompaña, Kevan Herald Naomi Berrie Diabetes Center en la Universidad de Columbia, Nueva York, dijo que "estos nuevos conocimientos sobre las respuestas de los individuos y de los pacientes normales con diabetes tipo 1 autoantígeno para resaltar las diferencias en las respuestas inmunes entre éstos dos grupos y mecanismos de la patogénesis de la enfermedad. Los resultados sugieren formas en que la regulación de la respuesta autoinmune se producen y proponer enfoques para la modulación inmune y en última instancia, la tolerancia, el inmunólogo "Santo Grial".




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