La comprensión del papel de la proteína RyR2 en la respuesta del corazón al estrés

Marcha 18, 2016 Admin Salud 0 3
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El corazón late más rápido y más rápido en situaciones de estrés. Si el estrés se vive sólo por un corto período de tiempo promueve la lucha o la huida de respuesta, lo que nos permite soportar el ejercicio físico y emocional, pero si se prolonga conduce a la insuficiencia cardíaca. Dos informes del laboratorio de Andrew Marks, de la Universidad de Columbia, Nueva York, proporcionando nueva información sobre los mecanismos que subyacen a la respuesta del ratón del corazón al estrés.

Anterior datos de Marcas de laboratorio indicaron que una parte esencial de la respuesta del corazón al estrés es la modificación prolongada (fosforilación de serina bloque de construcción en 2808) de la proteína RyR2. En el primero de los nuevos informes, Marks y sus colegas generaron ratones en los que la serina 2808 se sustituyó por un elemento que no puede ser fosforilado y encontraron que el corazón no late más rápido y más rápido en respuesta a un sustituto químico de estrés a corto plazo .

Por lo tanto, concluyen que la fosforilación de RyR2 en serina 2808 es importante para la respuesta a corto plazo al estrés, la respuesta de lucha o huida. En el segundo artículo, han generado ratones en los que la serina 2808 se reemplazó con un elemento que imita la serina fosforilado. Estos ratones desarrollan problemas del corazón con la edad que pueden ser mitigadas con un bloqueador beta (los principales medicamentos utilizados para tratar la insuficiencia cardiaca). Así, Marks y sus colegas concluyen que uno de los mecanismos por los que los betabloqueantes beneficiar a los pacientes con insuficiencia cardíaca está apuntando fosforilada RyR2.




En un comentario que acompaña, Thomas Eschenhagen, en el Centro Médico Universitario de Hamburgo Eppendorf, Alemania, habla de cómo los nuevos datos generados por Marks y sus colegas podrían ayudar a resolver disputas.

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