La diabetes puede causar una capa de azúcar que sofoca el sistema inmune del cuerpo, los investigadores a encontrar

Abril 13, 2016 Admin Salud 0 10
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

La investigación realizada por la Escuela de Medicina de Warwick en la Universidad de Warwick ha descubierto que los niveles de glucosa en pacientes con diabetes no saludables pueden causar muchos más problemas para el cuerpo que sólo los conocidos síntomas de la enfermedad, tales como daños y problemas de riñón Circulación. La glucosa elevada también puede formar lo que se puede describir como una capa de azúcar que puede asfixiar con eficacia y mecanismos de bloqueo de nuestros cuerpos utilizar para detectar y combatir las infecciones bacterianas y fúngicas.

En la diabetes, los pacientes sufren un mayor riesgo de infecciones bacterianas y fúngicas crónicas pero hasta ahora poco se sabe acerca de los mecanismos involucrados. Ahora una nueva investigación dirigido por el Dr. Daniel Mitchell de la Universidad de Warwick Medical School de Warwick ha encontrado una nueva relación entre la glucosa y el sistema inmunológico en los seres humanos. Los investigadores encontraron que los receptores especializados que reconocen moléculas asociadas con bacterias y hongos se convierten en "ciego" cuando los niveles de glucosa se elevan por encima de los niveles saludables. La nueva investigación también podría ayudar a explicar por qué las complicaciones diabéticas pueden incluir un mayor riesgo de infecciones virales como la gripe, así como las condiciones inflamatorias como la enfermedad cardiovascular.

Los investigadores examinaron las similitudes de estructura química entre la glucosa en sangre y fluidos corporales, y otros dos de azúcar llamado manosa y fucosa. Estos azúcares se encuentran en la superficie de las bacterias y hongos y actuar como dianas para receptores en nuestro cuerpo que se han desarrollado para detectar y unirse a microbiana azúcar luego luchar contra la infección.




La investigación ha encontrado que los altos niveles de glucosa outcompetes la unión de manosa y fucosa a los receptores inmunes especializadas, potencialmente bloqueo de estos receptores para detectar bacterias infecciosas y hongos. La glucosa también se une de tal manera que inhibe los procesos químicos que normalmente seguiría después para combatir infecciones. Si esto sucede puede inhibir una serie de procesos clave como:

  • Puede inhibir la función de los receptores del sistema inmune llamada lectinas de tipo C, tales como MBL (-Mannosio lectinas de unión) que se sabe que se une a un azúcar conocido como manosa que está presente en la estructura de la pared celular fúngica infecciosa bacteriana. A diferencia de la glucosa, manosa no existe en los mamíferos tales como azúcar en la sangre.
  • La pérdida de la función MBL también puede predisponer organismo a las enfermedades inflamatorias crónicas, desde MBL está involucrado en el procesamiento y remoción de células apoptóticas (muerte celular).
  • Un número de lectinas de tipo C tat puede verse afectada por altos niveles de glucosa, incluyendo MBL, pero también incluyendo receptores de superficie de células inmunes DC-SIGN y DC-SIGNR, es en partes clave de nuestra circulación y sistema vascular, tales como plasma, monocitos, plaquetas y células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos. La inhibición de la función de estas moléculas clave en los ajustes podría contribuir a complicaciones cardiovasculares y diabética renal.

Investigador Warwick Medical School Dr. Daniel Mitchell dijo:

"Nuestros resultados ofrecen una nueva perspectiva sobre cómo la glucosa puede afectar a la inmunidad y ejercer un impacto negativo en la salud también. También ayuda a enfatizar la importancia de una buena dieta para prevenir o controlar enfermedades como la diabetes. Hay se basará en estas ideas con el fin de consolidar el modelo de enfermedad e investigar nuevas vías para el tratamiento y prevención ".

La investigación será publicada en la revista Inmunobiología. La lista completa de los autores es: Dr. Daniel Mitchell, el Dr. S. Harpal Randeva, Rebecca Ilyas, Bee K. Tan, y Daniel Zehnder del Instituto Clínico de Investigación en Ciencias de la Universidad de Warwick; Hendrik Lehnert Universidad de Warwick y el Primer Departamento de Medicina de la Universidad de Lьbeck, Alemania; Russell Wallis del Departamento de Infección e Inmunidad de la Universidad de Leicester; Elizabeth J. Soilleux la fi eld Departamento de Ciencias de Laboratorio Clínico Nuf, Universidad de Oxford; Robert B. Sim Unidad MRC inmunoquímica, Universidad de Oxford, Reino Unido; y Paul Townsend de la infección, la inflamación y la Inmunología División de la Universidad de Southampton.

(0)
(0)

Comentarios - 0

Sin comentarios

Añadir un comentario

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caracteres a la izquierda: 3000
captcha