La diabetes y el cáncer: La conexión Alfa

Abril 29, 2016 Admin Salud 0 5
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Un estudio publicado por naturaleza ha definido la función de P110 alfa, molécula de la familia PI3K flag-nave de ocho miembros, que es uno de los activado con más frecuencia en el cáncer. La función de P110 alfa en el cuerpo ha eludido a los investigadores de los investigadores más de una década, pero un nuevo enfoque para la generación de modelos de ratón, habilitado por el Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer (LICR) UCL Rama y el Centro UCL para la Diabetes y Endocrinología para resolver el misterio y dió información importante para los ensayos clínicos planificados con inhibidores de PI3K.

El estudio mostró que p110 alfa controla la acción de otras señales hormonales que juegan un papel clave en el crecimiento, la diabetes y la obesidad insulina y. P110 alfa es frecuentemente mutado o sobreexpresado en el cáncer, y los resultados de este estudio implica que las células cancerosas secuestran una vía de señalización clave para alimentar sus necesidades de energía y conducir su proliferación y supervivencia. El presente trabajo tiene implicaciones de largo alcance, ya que muchos millones de personas están afectadas por enfermedades metabólicas, y cada año, se diagnostican cientos de miles de nuevos casos de cáncer con mutaciones en p110 alfa.

Es importante destacar que dice LICR Dr. Bart Vanhaesebroeck, autor principal del estudio, los resultados tienen implicaciones inmediatas para el ensayo de P110 inhibidores de la alfa específico para terapias humanas. "Necesitamos información precisa sobre el papel específico de P110 urgencia alfa por la industria farmacéutica, que se apresta a comenzar los ensayos clínicos basados ​​en la inhibición de PI3K, no sólo en el cáncer, sino también en la inflamación, alergia y autoinmunidad. Estos ratones imitan el efecto de la administración sistémica con una p110 alfa-específica de drogas, "




Según el Dr. Vanhaesebroeck, los modelos tradicionales de ratón que investigan la función de las proteínas PI3K fueron diseñados para eliminar por completo el gen alfa P110. Sin embargo, el LICR y equipo de la Universidad College de Londres y colaboradores de las universidades de Edimburgo y Friburgo han introducido una única mutación en el gen que inactiva P110 alfa, pero no eliminar, la proteína. Los científicos encontraron que los ratones eran más pequeños, pero que comen más y tenían mayores niveles de grasa corporal. Además, los ratones habían elevado los niveles de insulina y glucosa intolerante. Sin embargo, los ratones no llegan a desarrollar diabetes completos. "El hallazgo de que estos ratones, a pesar de tener la señalización de insulina humedecido, no mostraron signos de diabetes en desarrollo, es una buena noticia, ya que sugieren que los fármacos que bloquean la función de p110 alfa en las células tumorales no pueden ser graves alteraciones metabólicas primero espera ".

Para el Dr. Dominic Withers, del Centro UCL de Diabetes y Endocrinología, un co-autor principal del estudio, este trabajo se suma otro elemento importante para resolver el rompecabezas de cómo funciona la insulina. "Con el fin de ser capaz de tratar la diabetes y otras enfermedades metabólicas, como la obesidad, debemos primero entender la regulación normal de este sistema complejo, por lo que los tratamientos se dirigen a los principales actores en este camino."

Este estudio fue realizado por investigadores de la University College London Branch del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer (Reino Unido); Centro para la Diabetes y Endocrinología, Rayne Institute, University College de Londres (Reino Unido); El Instituto para la Investigación de Células Madre de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido); Departamento de Medicina de la Universidad de Friburgo (Suiza). Este estudio fue financiado en parte por una subvención de Diabetes UK.

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